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8/17/2019 Compendio de DM - Dr. Dextre
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DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDr. AUGUSTO DEXTRE ESPINOZADr. AUGUSTO DEXTRE ESPINOZA
Hospital Guillermo AlmearaHospital Guillermo Almeara
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DIABETES MELLITUS!DIABETES MELLITUS!
DE"INI#IONDE"INI#ION Grupo de enfermedades metabólicasGrupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglicemiacaracterizadas por hiperglicemia
resultante de defectos en laresultante de defectos en lasecreción de insulina, acción de lasecreción de insulina, acción de lainsulina, o ambas.insulina, o ambas.
La hiperglicemia crónica se asociaLa hiperglicemia crónica se asociacon disfunción o daño en ojos, riñón,con disfunción o daño en ojos, riñón,nervios, corazón y vasos sanguineos.nervios, corazón y vasos sanguineos.
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INTRODU##ION!INTRODU##ION!IMPORTAN#IA DE LAIMPORTAN#IA DE LAEN"ERMEDADEN"ERMEDAD
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0
1,000
2,000
3,000
4,000
5,000
6,000
No
complicaciones
Micro-
vascular
Macro-
vascular
Ambas: micro
y macro
Costos otales !"uro#
Costos $ebi$o a %ospitali&aci'n !(#
)illiams *, et al + Diabetologia 2002 45:13.1/+
1,505
2,563
3,14
5,226
3(46( 56(
60(
↑ /0(
↑
10(
↑
24/(
Costos de la Complicaciones que conducen a hospitalización
ncremento en costos vs+ no
complicaciones
#ODE$%! E&e'to (e las#ODE$%! E&e'to (e las#ompli'a'ioes so)re los #ostos#ompli'a'ioes so)re los #ostos
C o s t o ! 3 #
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MORBI * MORTALIDAD EN DIABETESMORBI * MORTALIDAD EN DIABETES
*etinopata
iabtica
7rincipal causa $e
ce8uera en poblaci'n
laboralmente
activa1
Ne9ropata
iabtica
Causa principal $e
"n9erme$a$ *enal
terminal2
AC
Aumenta $e 2 a 4veces la mortali$a$por "C y AC3
Neuropata
iabticaCausa principal $e
amputaciones no
traum;ticas $e
MM5
"n9erme$a$
Car$iovascular
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MORTALIDAD POR TIPO DE DIABETESMORTALIDAD POR TIPO DE DIABETES
Handbook of diabetes, 1999
CC
Coma iabtico >AComa iabtico >A
n9ecciones N=n9ecciones N=
"C"C
Ne9ropatia N"=Ne9ropatia N"=
Mali8ni$a$ N"EMali8ni$a$ N"E
EtrosEtros
55(55(
4(4(
3(3(
15(15(13(13(
0(0(
10(10(
3(3(
1(1(
12(12(
5(5(
11(11(
11(11(
4(4(
M ipo 1M ipo 1 M ipo 2M ipo 2
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DM2: LA PUNTA DEL ICEBERG
Matthaei S. et al. Endocrine Reviews 21:55!"1# 2$$$# adaptado de %ec&!'ielsen and (roopMatthaei S. et al. Endocrine Reviews 21:55!"1# 2$$$# adaptado de %ec&!'ielsen and (roop
Macroan8iopataMacroan8iopata Microan8iopataMicroan8iopata
"sta$io "sta$io
"sta$io "sta$io
oleranciaolerancia$isminui$a a la$isminui$a a la8lucosa8lucosa
"sta$io "sta$io oleranciaolerancianormal a lanormal a la8lucosa8lucosa
@lucosa plasm;tica@lucosa plasm;ticapost-alimentospost-alimentos
7ro$ucci'n $e7ro$ucci'n $e8lucosa8lucosa
ransporte $eransporte $e8lucosa8lucosa
e9iciencia secreci'n $e insulinae9iciencia secreci'n $e insulina
Atero8nesisAtero8nesis
FiperinsulinemiaFiperinsulinemia
*esistencia a la*esistencia a lainsulinainsulina
@enes $e la iabetes@enes $e la iabetes
Gipo8nesisGipo8nesisEbesi$a$Ebesi$a$
*elaci'n*elaci'ncintura
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Dia)etes Tipo % es u "a'tor Ries+o #,Dia)etes Tipo % es u "a'tor Ries+o #,Dia)etes e IMA Pre-io Pre(i'e I+ualDia)etes e IMA Pre-io Pre(i'e I+ualMortali(a(Mortali(a(
Haffner SM, et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with
and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998;339:229-34.
100
Año
3
S o b r e v i d a ( % )
80
60
40
20
00 1 2 4 5 6 7 8
No Diabetes o IMA
Diabetes sin IMA
IMA sin Diabetes
Diabetes IMA
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#LASI"I#A#ION DIAGNOSTI#O#LASI"I#A#ION DIAGNOSTI#O
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DIABETES MELLITUS! #LASI"I#A#IONDIABETES MELLITUS! #LASI"I#A#ION
I. DI!"#"$ #I%& 'I. DI!"#"$ #I%& '• InmunomediadaInmunomediada
• Idiop(ticaIdiop(ticaII. DI!"#"$ #I%& )II. DI!"#"$ #I%& )• %redominancia de la resistencia a la insulina con de*ciencia relativa de%redominancia de la resistencia a la insulina con de*ciencia relativa de
insulinainsulina• %redominancia de defecto secretorio con resistencia a insulina%redominancia de defecto secretorio con resistencia a insulina
III. +&$ #I%&$ "$%"I-I&$III. +&$ #I%&$ "$%"I-I&$• Defectos genticos de función de las clulasDefectos genticos de función de las clulas BB• Defectos genticos en la acción de la insulinaDefectos genticos en la acción de la insulina• "nfermedad del p(ncreas e/ocrino"nfermedad del p(ncreas e/ocrino• "ndocrinopat0as"ndocrinopat0as• Inducida por drogasInducida por drogas
• InfeccionesInfecciones• -ormas poco comunes de Diabetes inmunomediada-ormas poco comunes de Diabetes inmunomediada• &tros sindromes genticos&tros sindromes genticos
I1. DI!"#"$ 2"LLI#3$ G"$#I&4LI1. DI!"#"$ 2"LLI#3$ G"$#I&4L
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#ate+orias (e Tolera'ia#ate+orias (e Tolera'iaa la Glu'osaa la Glu'osa
Adapted from The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;!"11#$%97.
!"#
126 $&d'
100 $&d'
70 $$o&'
55 $$o&'
Intoeran*ia #+,
*osa en A-+nas
Nor$a
2,.o+r "# on /#
200 $&d'
140 $&d'
111 $$o&'
78 $$o&'
Diabetes Meit+s
oeran*ia Dis,
$in+ida #+*osa
Nor$a
Diabetes Meit+s
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"u(ametos Para Los"u(ametos Para Los#riterios Dia+/sti'os (e Dia)etes#riterios Dia+/sti'os (e Dia)etes
,alores Gli'0mi'os e De'iles (e Po)la'ioes,alores Gli'0mi'os e De'iles (e Po)la'ioes
Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1999;22(Supp1):S5-S19.
!"#
2"#.bA1*
2 e t i n o 3 a t i a
( % )
15
10
5
0
S (N.ANS III)
42, 87, 0, 3, 6, 8, 101, 104, 10,120,
34, 75, 86, 4, 102, 112, 120, 133, 154,
15,
33, 4, 51, 52, 54, 55, 56, 57, 5,
62,
!"# ($&d')
2"# ($&d')
.bA1* (%)
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"ISIOPATOLOGIA"ISIOPATOLOGIA
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DIABETES TIPODIABETES TIPO1!EPIDEMIOLOGIA1!EPIDEMIOLOGIA
Incidencia pico entre los 5 y '5 añosIncidencia pico entre los 5 y '5 años -inlandia6 75 8 9: / '::,::: niños ;'5 años-inlandia6 75 8 9: / '::,::: niños ;'5 años
2(s de ':,::: casos nuevos al año en "".332(s de ':,::: casos nuevos al año en "".33 #uomilehto 58'==9B%er@6 :.9 / '::,::: niños ; '5 a A'=>58'==9B
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DIABETES TIPO 1DIABETES TIPO 1
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DIABETES TIPO 1!INMUNOLOGIADIABETES TIPO 1!INMUNOLOGIADestrucción de las clulas beta del p(ncreas6Destrucción de las clulas beta del p(ncreas6
inducción de autoinmunidad por ant0genos propiosinducción de autoinmunidad por ant0genos propios
Comolog0a entre las proteinas %)8 de enterovirusComolog0a entre las proteinas %)8 de enterovirusAco/saie !B y un segmento DGAco/saie !B y un segmento DGtinson 2. < lin Invest '==9,=96)')58)')=tinson 2. < lin Invest '==9,=96)')58)')=
Comolog0a entre proteina de la capside de laComolog0a entre proteina de la capside de larubeola y una proteina de 5) Da del isloterubeola y una proteina de 5) Da del isloteEaraounos DG. < Inmunol '==7,'5:67:>:87:>5Earaounos DG. < Inmunol '==7,'5:67:>:87:>5
Comolog0a entre seroalbumina de leche de vacaComolog0a entre seroalbumina de leche de vacaA!!&$B y una proteina de ?= Da del isloteA!!&$B y una proteina de ?= Da del isloteEarjalainen
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DIABETES TIPO 1! GENETI#ADIABETES TIPO 1! GENETI#A
G"4"$ DI!"#&G"4I&$G"4"$ DI!"#&G"4I&$
D+ 79, DH :):':7:) Ariesgo '985BD+ 79, DH :):':7:) Ariesgo '985B D+ 99,DH :7:::7:) Ariesgo '?BD+ 99,DH :7:::7:) Ariesgo '?B D+ 77,DH :):':):' Ariesgo '':BD+ 77,DH :):':):' Ariesgo '':B
G"4"$ %+"#&+"$G"4"$ %+"#&+"$ D+ :9:7 ó DH :?:) Ariesgo ''5,:::BD+ :9:7 ó DH :?:) Ariesgo ''5,:::B
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DIABETES MELLITUS TIPO 1!DIABETES MELLITUS TIPO 1!MAR#ADORESMAR#ADORES
2arcadores de autoinmunidad6 uno o m(s2arcadores de autoinmunidad6 uno o m(sen =:en =:J
I6 nticuerpos contra los islotesI6 nticuerpos contra los islotes
J I6 nticuerpos contra la insulinaI6 nticuerpos contra la insulinaJ GD6 c contra glutamato descarbo/ilasaGD6 c contra glutamato descarbo/ilasaJ I8), I8)!6 c contra fosfatasa tirosinaI8), I8)!6 c contra fosfatasa tirosina
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INSULITISINSULITIS
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PEPTIDO #! RESER,APEPTIDO #! RESER,A"UN#IONAL"UN#IONAL
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DIABETES TIPO 1!DIABETES TIPO 1!
#ARA#TERISTI#AS#ARA#TERISTI#AS
Destrucción de =: de islotesDestrucción de =: de islotespancre(ticos a velocidad variablepancre(ticos a velocidad variable
Generalmente en niños e infantesGeneralmente en niños e infantes %ropensión a cetoacidosis%ropensión a cetoacidosis +ara en obesos+ara en obesos
sociada a otros procesos autoinmunessociada a otros procesos autoinmunes
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DM TIPO %!Historia NaturalDM TIPO %!Historia Natural
$uceptibilidad Gentica-actores mbientales Nutri'i/ O)esi(a(
Ia'ti-i(a( &2si'a
Inicio deDiabetes
omplicaciones
Discapacidad
2uertIG# amino a hiperglicemia
+esistencia Insul0nicaCiperinsulinemia↓CDL colesterol↑ #rigliceridos
teroesclerosisCiperglicemiaCipertension
+etinopatia4efropati
a4euro ati
egueraInsuf. renal"nf. 1mputación
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7ro$ucci'n
@lucosa
Fepatica
*esistenciansulina
Capataci'n $e
@lucosa en
mHsculo y 8rasa
@luca8on
!clula al9a#
nsulina
!clula beta#
Fiper8licemia
is9unci'n $e slotes
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOSMECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
A$apte$ Iit% permission 9rom >a%n C*, altiel A*+ Joslin’s Diabetes Mellitus+ 14t% e$+
Gippincott )illiams )ilins 2005:145.16+el 7rato , Marc%etti 7+ Horm Metab Res+ 200436://5./1+
7orte Dr, >a%n "+ Clin Invest Med + 151:24/.254+
)ancreas)ancreas
*+,ado*+,ado -eido-eido /diposo /diposo
*0+,ado*0+,adoMusculoMusculo
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RESISTEN#IA INSULINI#ARESISTEN#IA INSULINI#A
oncentración de insulina plasm(ticaoncentración de insulina plasm(ticaefectiva m(/ima A"Defectiva m(/ima A"D5:5:B necesaria paraB necesaria para
frenar la producción hep(tica de glucosa6frenar la producción hep(tica de glucosa6 4o D26 )?4o D26 )? KK ) u3ImL) u3ImL D26 ?9D26 ?9 KK '9 u3ImL'9 u3ImL
"D"D5:5: necesaria para captar glucosa por elnecesaria para captar glucosa por elm@sculo6m@sculo6 4o D26 5>4o D26 5> KK 5 u3ImL5 u3ImL D26 ''>D26 ''> KK ): u3ImL): u3ImL
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U3PDS!U3PDS!De'lia'i/ Pro+resi-a (e laDe'lia'i/ Pro+resi-a (e la
"u'i/ (e la #0lula"u'i/ (e la #0lula β e el tiempoe el tiempo1$$
$
"$
$
P J 0+0001
*M/ model# diet!treatedn 3 4"
iempo $es$e el $ia8n'stico !aKos#
100
= u n c i ' n C 6 l u l a
! ( #
0
60
40
20
0
nicio $e tratamiento
A$apte$ 9rom Folman **+ Diabetes Res Clin Prat 1 40 !uppl+#:21.25+
.10 . . ./ .6 .5 .4 .3 .2 .1 1 2 3 4 5 6
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DIABETES TIPO %!DIABETES TIPO %!
#ARA#TERISTI#AS#ARA#TERISTI#AS +esistencia insul0nica y de*ciencia+esistencia insul0nica y de*ciencia
relativa de insulinarelativa de insulina
La mayoria son obesosLa mayoria son obesos La cetoacidosis es raraLa cetoacidosis es rara %uede permanecer asintom(tica Ano%uede permanecer asintom(tica Ano
detección 5 años en promedioBdetección 5 años en promedioB
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PRUEBAS DE TAMIZA4E EN DMPRUEBAS DE TAMIZA4E EN DMTIPO %TIPO %
'. Individuos mayores de 95 años'. Individuos mayores de 95 años
). Individuos de cualuier edad con alguno de los siguientes6). Individuos de cualuier edad con alguno de los siguientes6♦ $obrepeso AI2$obrepeso AI2MM)FEgm)B)FEgm)B♦
-amiliares de primer grado con diabetes-amiliares de primer grado con diabetes♦ $edentarismo$edentarismo♦ "tnia Aafroamericanos, hispanos, americanos nativos,"tnia Aafroamericanos, hispanos, americanos nativos,
asi(ticosBasi(ticosB♦ 2ujeres con antecedentes de productos M9g. o Diabetes2ujeres con antecedentes de productos M9g. o Diabetes
Gestacional o %&$Gestacional o %&$♦ Cipertensos AM'9:=: mmCgBCipertensos AM'9:=: mmCgB♦ Dislipidemia6 CDLDislipidemia6 CDL;;9:mddL yo triglicridos9:mddL yo triglicridosMM'5:mgdL'5:mgdL♦ ntecedentes de intolerancia a la glucosa o deterioro dentecedentes de intolerancia a la glucosa o deterioro de
la glucosa en ayunasla glucosa en ayunas.
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A#ANTOSIS NIGRI#ANSA#ANTOSIS NIGRI#ANS
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A#ANTOSIS NIGRI#ANSA#ANTOSIS NIGRI#ANS
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
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AA !L#1
*6/1c
7 8
= !@lobal#3
*6/1c ≤ ".58
CA !Cana$a#4
*6/1c ≤ 8
NC" !L>#5
*6/1c ".59.58
AAC" !L#2
*6/1c ≤ ".58 AGA !Gatin America#6
*6/1c 7 " 98
Australia
*6/1c ≤ 8
Guias (e Mae5o (e Dia)etes! H)AGuias (e Mae5o (e Dia)etes! H)A1'1'
1American iabetes Association+ Diabetes Care 2004 2/ !uppl+ 1#:15.34+
2American Association o9 Clinical "n$ocrinolo8ists+ !ndor Prat 2005 in press+3%ttp:
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Complicaciones
microvasculares
!ne9ropata,ce8uera#O
Amputaci'n o
a9ecci'n severa $e
vasos peri9ricos O
ctusOO
Muertes
relaciona$as
con MO
21(
3/(
12(
43(
AMO 14(
O pJ0+0001
OO pP0+035
1(
FbA1c
tratton M et al + #MJ 2000 321: 405.412+
Diabetes Mellitus$ Criterios de Control
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1>oro C", et al + Diabetes Care 2004 2/:1/.20+ 2Giebl A+ Diabetologia 2002 45:23.2+
-
u Q e t o s ! ( #
$
2$
$
"$
$
1$$
≤ ".58 ".58
FbA1c !(#
-
u Q e t o s ! ( #
$
2$
$
"$
$
1$$
7 8 ≥ 8
FbA1c !(#
L1 "L2
#otrol Gli'emi'o e#otrol Gli'emi'o eDia)0ti'os Tipo % e USA 6Dia)0ti'os Tipo % e USA 6
EuropaEuropa
418
";8
4"8
"8
36
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#otrol (e H)A#otrol (e H)A1'1' e Latioam0ri'ae Latioam0ri'a
'D"L Group. +ev %anam $alud %ublica )::FN ))6')8):.
7,95' pacientes elegibles
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#riterios (e 'otrol#riterios (e 'otrol
meta)/li'ometa)/li'o dem(s del control glucmico, undem(s del control glucmico, un
tratamiento integral del paciente diabticotratamiento integral del paciente diabticoincluye el control de otras anomal0as como6incluye el control de otras anomal0as como6
%resión arterial6%resión arterial6 ; '7:>: mmCg; '7:>: mmCg L0pidos6L0pidos6
#riglicridos #riglicridos ; '5: mgdL; '5: mgdL
LDL8cLDL8c ; ':: mgdL; ':: mgdL CDL8cCDL8c M 9: mgdLM 9: mgdL
Evitar el TabaquismoEvitar el Tabaquismo
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#ompara'i/ (e los i-eles o)tei(os (e#ompara'i/ (e los i-eles o)tei(os (eH)AH)A1'1' tratamieto 'o-e'ioal -s. itesi-o tratamieto 'o-e'ioal -s. itesi-o
1010
//
66
55
00 11 22 33 44 55 66 // 1010
AKosAKos
FbAFbA1c1c
CCCC "stu$io >umamoto"stu$io >umamoto
//
660
00 33 66 1212 1515
FbAFbA1c1c
AKosAKos
L>7L>7
erapia convencionalerapia convencional
erapia intensivaerapia intensiva
1212
1111
1010
//
6655
00 11 22 33 44 55 66
AKosAKos
FbAFbA1c1c
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CC *esearc% @roup+ N "n8l D Me$+ 1332://-6+CC *esearc% @roup+ N "n8l D Me$+ 1332://-6+
E%ubo B, et al+ iabetes *es Clin 7ract+ 152:103-11/+E%ubo B, et al+ iabetes *es Clin 7ract+ 152:103-11/+
L>7 33: Gancet 1 352, 3/-53+L>7 33: Gancet 1 352, 3/-53+
FbA1c
*etinopata
Ne9ropata
Neuropata
"n9erme$a$
Car$iovascular
CC
→ /+2(
63(
54(
60(
41(
>umamoto
→ /(
6(
/0(
MeQora
-
L>7
→ /(
1/-21(
24-33(
-
16(
Tratamieto itesi-o (e la Dia)etes!Tratamieto itesi-o (e la Dia)etes!Re(u'''i/ e la i'i(e'ia (e 'ompli'a'ioesRe(u'''i/ e la i'i(e'ia (e 'ompli'a'ioes
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eterioro de la Función de la Célula β: proceso continuo
eterioro de la Función de la Célula β: proceso continuo
independiente del tratamiento en M Tipo 2
ndependiente del tratamiento en M Tipo 2
T2DM=type 2 diabetes mellitus.*β-cell function measured by homeostasis model assessment (!M"#.
"dapted from $%&D' roup. Diabetes. )+, )2/)2+0.
:
):
9:
?:
>:
'::
J5 J9 J7 J) J' : ' ) 7 9 5 ?ños desde el Diagnóstico
1 u n c i 2 n 3 4 l u l a β (
5 # *
%rdida progresiva de la -unción de lula Oocurre previa al diagnóstico
2etformina AnP'5=B
Dieta AnP'':B$ulfonilurea AnP5''B
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isfunción de la Célula Beta es
isfunción de la Célula Beta es
fundamental para el desarrollo de
undamental para el desarrollo de
iabetes Tipo 2
iabetes Tipo 2
esistencia 7nsul8nicaempeora cuando 9a de :Ta 7T pero permaneceestable desde 7T a DM
1uncin de la c4lulaβ
empeoracontinuamente desde :T a7T y hasta DM
:
)
9
?
4G# IG# D2:
)
9
?
4G# IG# D2
! M " 7 6
"dapted from Del &rato ' et al. Diabetes Technology and Therapeutics.2;;,6
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#+#2I"4#& D" L #+#2I"4#& D" LDI!"#"$DI!"#"$
EducaciónEducación
diabetológica.diabetológica. Plan de alimentación.Plan de alimentación.
Actividad física. Actividad física.
Drogas.Drogas.
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ESTRATEGIASESTRATEGIASTERAPEUTIAS E!TERAPEUTIAS E!
DIA"ETES TIP# $DIA"ETES TIP# $DrogasDrogasinsulinoinsulinosecretorassecretoras
Drogasinsulino
sensibili%adoras
#tras drogas
sulfonilureasmeglitinidas
biguandastia%olidinedionas
in&ibidores deglucosidadas
InsulinaInsulina
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Ati(ia)0ti'os OralesAti(ia)0ti'os Orales#o-e'ioales#o-e'ioales
Glucosa
Insulina
I
I
I
I I
I
I
I
G
G
G
G
G
G
G
GI
G
G
G
eQi$o a$iposo
F8a$o
7ancreas
MHsculo I
G
$ulfonilureas y
meglitinidas
%i,uanidas
arbohidratos
"st'ma8oInhibidor de la
α8glucosidasa
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Sul&oilureas! Me'aismo (eSul&oilureas! Me'aismo (eA''ioA''io
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SUL"ONILUREAS!SUL"ONILUREAS!INDI#A#IONESINDI#A#IONES
Mooterapia o e 'om)ia'i/Mooterapia o e 'om)ia'i/ I(i'a(o e DM 'o peso ormal o (el+a(oI(i'a(o e DM 'o peso ormal o (el+a(o
isuliop0i'oisuliop0i'o
No usar e!No usar e!$No i(i'a(o e DM Tipo1$No i(i'a(o e DM Tipo1
$Gestates$Gestates
$Pro'e(imieto 7uir8r+i'o ma6or o$Pro'e(imieto 7uir8r+i'o ma6or oaestesia +eeralaestesia +eeral$I&e''i/9 estres o trauma se-ero$I&e''i/9 estres o trauma se-ero
$Pre(isposi'i/ a :ipo+li'emia se-era$Pre(isposi'i/ a :ipo+li'emia se-era
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"arma'o'i0ti'a 'omparati-a etre"arma'o'i0ti'a 'omparati-a etresul&oilureassul&oilureas
CGE*7*E7AMA @G?"NCGAMA @G7RA @GClARA @GM"7*A
osis usual !m8#
NHmero $e tomas $iarias
uraci'n $e la acci'n !%s#
?io$isponibili$a$ !(#
Lni'n a protenas!(#
"liminaci'n
t S $e eliminaci'n !%s#
"9ecto anti$iurtico
"9ecto $isul9ir;n
=recuencia $e %ipo8lucemia
evera !(#
125 a 250 2,5 a 10 2,5 a 15 0 a 160 1 a 4
1 1-2 1-2 1-2 1
24 - /2 12 - 12 12 24
a 0 64 a 0 5 0 100
60 . 0 5 .
*enal Fep;tica Fep;tica Fep;tica Fep;tica
25 . 42 4 - 3 10 5 -
NE NE NE NE
NE NE NE NE
4 . 6 4 2 . 4 2 . 4 2
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SUL"ONILUREAS! DEPURA#IONSUL"ONILUREAS! DEPURA#ION
D/#A $ M() DAI/N() 9I/N
/':AMIDA 500 45,65 6,12 (100%)
'/"/"AMIDA 250 36 60 (0%)
#'I:N'AMIDA 5 3,5 24 (50%)
#'I"I;IDA 5 25,47 15,24 (68%)
#'IA;IDA 80 8,11 16,24 (70%)
#'IM"IIDA 2 24 (60%)
. (40%)
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MEGLITINIDE! Repa+lii(e 6MEGLITINIDE! Repa+lii(e 6Nate+lii(eNate+lii(e
ME#ANISMO DE A##IONME#ANISMO DE A##ION Se ue a re'eptor (e sul&oilureaSe ue a re'eptor (e sul&oilurea Re+ula(or (e la +lu'osa postpra(ialRe+ula(or (e la +lu'osa postpra(ial
"ARMA#O#INETI#A"ARMA#O#INETI#A A)sor'i/!A)sor'i/! T m;? miutos E&e'to m;
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M"=E*MN": Mecanismo $e Acci'nM"=E*MN": Mecanismo $e Acci'n
"N "G "AE ?AAG"N "G "AE ?AAG
Meora la hiper,licemia de asta estuvo aumentada previamente altratamiento.tratamiento.
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M"=E*MN": Mecanismo $e Acci'nM"=E*MN": Mecanismo $e Acci'n
"N "G "AE M"AE 7E* NLGNA"N "G "AE M"AE 7E* NLGNA
Ga utili&aci'n $e 8lucosa peri9rica est; aumenta$a aHnGa utili&aci'n $e 8lucosa peri9rica est; aumenta$a aHn
en ausencia $e meQora en la 8licemia $e ayunas+en ausencia $e meQora en la 8licemia $e ayunas+
Almacenamiento: Ga sntesis $e 8luc'8eno est;Almacenamiento: Ga sntesis $e 8luc'8eno est;
aumenta$a por la activaci'n $e la en&ima 8luc'8enoaumenta$a por la activaci'n $e la en&ima 8luc'8eno
sintetasa+sintetasa+
ransporte: =avorece la translocaci'n $e transporta$oresransporte: =avorece la translocaci'n $e transporta$ores
$e 8lucosa y un aumento en su activi$a$ intrnseca$e 8lucosa y un aumento en su activi$a$ intrnseca..
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MET"ORMINA!MET"ORMINA!PRESENTA#IONESPRESENTA#IONES
"SNAI/N D/SIS DIAIA
($%)
D/SIS&DIA
500$%
500,2 550 2,3
850$%
E i ( M t& iE i ( M t& i
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E'a'ia (e Met&ormieE'a'ia (e Met&ormie
favorfavormetforminemetformine
favorfavorconvencionconvencionalal
%acientes con%acientes consobrepesosobrepeso
RRp Cualquier eventorelacióna?M $." $.$$24
Muerterelacionadaa?M $.5
$.$1 Causatotal mortalidad $." $.$11
@nAartomiocardio $."1 $.$1
++ A=5 IB++ A=5 IB:.) ' 5
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M"=E*MN" B 7"*A " 7"EM"=E*MN" B 7"*A " 7"E
'o asociado con ,anancia de peso.'o asociado con ,anancia de peso.
Reducción en in,esta calórica en lu,ar de unReducción en in,esta calórica en lu,ar de un
aumento en el ,asto ener,>tico.aumento en el ,asto ener,>tico.
)>rdida de peso)>rdida de peso per se per se reduce la resistenciareduce la resistenciainsul+nicainsul+nica
EAecto diAerencial: meora la sensi6ilidad insul+nicaEAecto diAerencial: meora la sensi6ilidad insul+nicaen mBsculo pero no aAecta la acción antilipol+ticaen mBsculo pero no aAecta la acción antilipol+ticade insulina en teido adiposode insulina en teido adiposo
U3PDS! SUBGRUPO MET"ORMINEU3PDS! SUBGRUPO MET"ORMINE
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U3PDS! SUBGRUPO MET"ORMINEU3PDS! SUBGRUPO MET"ORMINE
TRATAMIENTO INTENSI,O TRATAMIENTO INTENSI,O #AMBIOS EN EL PESO#AMBIOS EN EL PESO
daptado de 3E %rospective Diabetes $tudy A3E%D$B Group.daptado de 3E %rospective Diabetes $tudy A3E%D$B Group.
Lancet. '==>N75)6>598>?5Lancet. '==>N75)6>598>?5
# a m ) i o P r o m e ( i o C D + E
# a
m ) i o P r o m e ( i o C D + E #o-e'ioal C%??#o-e'ioal C%??
Isulia C1@@Isulia C1@@
#lorpropami(e C1%@#lorpropami(e C1%@
Gli)e'lami(e C1FGli)e'lami(e C1F
Met&ormie C11Met&ormie C11
?? %% FF**==
??
==
1?1?
1?1?Tiempo (es(e Distri)u'i/ CaosTiempo (es(e Distri)u'i/ Caos
Basal J = +Basal J = +
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M"=E*MN": "@L*AM"=E*MN": "@L*A
En ;#5 pacientes sólo se o6servóEn ;#5 pacientes sólo se o6servóun solo caso pro6a6le de acidosisun solo caso pro6a6le de acidosislctica en 2$ meses de tratamiento.lctica en 2$ meses de tratamiento.
Sel6< D# Ettin,er ?Sel6< D# Ettin,er ?
First 2$ monthsG eHperience with use oA metAormin AorFirst 2$ monthsG eHperience with use oA metAormin Aort
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U3PDS! Met&ormie e Hipo+li'emiaU3PDS! Met&ormie e Hipo+li'emia
??
=?=?
F?F?
>?>?
%?%?
1?1?
???? >> @@ 1%1% 1=1=
#o-e'ioal#o-e'ioal
#lorpropami(e#lorpropami(e
Gli)e'lami(eGli)e'lami(e
IsuliaIsulia
Met&ormieMet&ormie
Tiempo (es(e (istri)u'i/ CaosTiempo (es(e (istri)u'i/ Caos
Propor'i/ (e pa'ietes 'oPropor'i/ (e pa'ietes 'o al meos u episo(io Cal meos u episo(io C
EPISODIOS DE
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EPISODIOS DEEPISODIOS DEHIPOGLI#EMIAHIPOGLI#EMIA
U3PDS! su)+rupoU3PDS! su)+rupomet&ormiemet&ormie Fipo8licemia
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MET"ORMINA! INDI#A#IONESMET"ORMINA! INDI#A#IONES
";rma'o (e primera ele''i/ e DM Tipo % o)eso";rma'o (e primera ele''i/ e DM Tipo % o)eso
ME#ANISMO DE A##IONME#ANISMO DE A##ION Dismiu6e la pro(u''i/ :ep;ti'a (e +lu'osaDismiu6e la pro(u''i/ :ep;ti'a (e +lu'osa Me5ora la 'apta'i/ 6 utilia'i/ (e +lu'osa eMe5ora la 'apta'i/ 6 utilia'i/ (e +lu'osa e
m8s'ulom8s'ulo
#ONTRAINDI#A#IONES#ONTRAINDI#A#IONES Isu'ie'ia real! #reatiiaIsu'ie'ia real! #reatiia 1.= m+(L e -aroes1.= m+(L e -aroes
6 1.Fm+(L e mu5eres6 1.Fm+(L e mu5eres Isu'ie'ia 'ar(2a'a o respiratoriaIsu'ie'ia 'ar(2a'a o respiratoria E&erme(a( :ep;ti'a$ al'o:olismoE&erme(a( :ep;ti'a$ al'o:olismo I&e''i/ se-era o ate'e(ete (e a'i(osis l;'ti'aI&e''i/ se-era o ate'e(ete (e a'i(osis l;'ti'a
E"E#TOS AD,ERSOSE"E#TOS AD,ERSOS A'i(osis l;'ti'aA'i(osis l;'ti'a
GI! aore
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TIAZOLIDINEDIONAS! Me'aismo (e A''i/TIAZOLIDINEDIONAS! Me'aismo (e A''i/
TIAZOLIDINEDIONAS M i (TIAZOLIDINEDIONAS M i (
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TIAZOLIDINEDIONAS! Me'aismo (eTIAZOLIDINEDIONAS! Me'aismo (eA''i/A''i/
TIAZOLIDINEDIONASTIAZOLIDINEDIONAS
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TIAZOLIDINEDIONAS!TIAZOLIDINEDIONAS!INDI#A#IONESINDI#A#IONES
#omo mooterapia o terapia 'om)ia(a#omo mooterapia o terapia 'om)ia(a E'a'ia m;
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TIAZOLIDINEDIONAS!TIAZOLIDINEDIONAS!PRESENTA#IONESPRESENTA#IONES
D/#A "SNAI/N
$%
D/SIS DIAIA
$%
D/SIS&DIA
/#'IA;/N 200,400 200,600 1
/SI#'IA;/N 4,8 2,8 1,2
"I/#'IA;/N 15,30 15,45 1
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INHIBIDORES DE LAS ALFAGLUCOSIDASAS
I&4 -+2&L&GI6 inhibición de las alfa glucosidasas en elborde en cepillo de la mucosa intestinal, retardando la absorciónde los carbohidratos, disminuyendo el pico m(/imo de glucemiapostprandial.
2"4I$2& I4#I2&6 es a travs de una inhibición competitiva,del sustrato con las alfa glucosidasas.
RESPUESTA AL TRATAMIENTORESPUESTA AL TRATAMIENTO
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RESPUESTA AL TRATAMIENTORESPUESTA AL TRATAMIENTO
3E%D$63E%D$6
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3E%D$63E%D$6
Tratamieto Itesi-o 6Tratamieto Itesi-o 6
H)AH)A1'1'
Adaptado de &' (rospecti)e Diabetes *tud+ ,&'(D*- roup. Lancet . 199#;$/"#/0%#/.
. b A 1 * ( %
)
Con)encional ,!!-
2nsulina ,199-
Clorpropamide ,19-
libenclamide ,10#-
Metformine ,1#1-
! 0!
7
#
9
# 1!Tiempo desde Distribuci3n ,a4os-
56mite superior del rango normal ,.-
Meta ADA
Acci3n ADA
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?ieta Clorpropamida (li6enclamida @nsulina?ieta Clorpropamida (li6enclamida @nsulina
;;
22 2$2$ 22
* e m o , l o 6 i n a / 1
c
* e m o , l o 6 i n a / 1
c
5 8 5 8
8 d
e p a c i e n t e s
8 d
e p a c i e n t e s 24 (24 (
Necesidad progresiva de terapiasmútipes U!PD" #$
-urner R. Et al D/M/ Dune 2# 1;;;! 21 J21K: 2$$5!2$12
l i i i ( i )i (R l i i i ( T i # )i (
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Retraso e el ii'io (e Terapia #om)ia(a!Retraso e el ii'io (e Terapia #om)ia(a!'o H)A'o H)A1'1' .? .?
?roIn D?, et al + Diabetes Care 2004 2/:1535.1540+L)uede incluir titulación de dosis
0
5
10
15
20
25
olo Met9ormina olo ul9onilurea
i e m p o p r o
m e $ i o e n t r e l a p r i m e r a F b A 1 c T
+ 0 ( y c a m
b i o
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"sUuema↓
FbA1c ↓
@luc $e ayuno
ul9onilurea V Met9ormina W1+/( W65 m8
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/? insulina 6asal /? multiples
n
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7er9iles $e insulina y 8lucosa en7er9iles $e insulina y 8lucosa enpersonas no $iabticaspersonas no $iabticas
@nsulina
(lucosa
MaNana -ardeO'oche
?esa
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HEXAMERO DE INSULINAHEXAMERO DE INSULINA
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ABSOR#ION DE INSULINAABSOR#ION DE INSULINA
INSULINA HUMANA "ARMA#O#INETI#AINSULINA HUMANA "ARMA#O#INETI#A
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INSULINA HUMANA! "ARMA#O#INETI#AINSULINA HUMANA! "ARMA#O#INETI#A
INS'INA D AI/N /A ( ISA'INA)
S IM
Ini*io de A**ie*to $?@i$o 2,3r 50,60= 3,5=
D+ra*ie*to 5,6r 0= 20,30=
INS'INA D AI/N INMDIA (N".)
Ini*io de A**ie*to $?@i$o 6,8r
D+ra*ie*to 11,18r
nsulina Fumana
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1
30
Gys
7F"
Ca$ena A
Ca$ena ?
2
3
4
5
6
/
10
11
1213
1415 16 1/ 1
120
21
22
23
24
25
26
2/
2
1
2
3
4
5
6
/
10 1112 13
14
15
16
1/
1
1
20
AG
AN
@GN
F
G"L
CB
@GB
"*
F
G"L
AG@GL
AGAG"L
B* G"L AGCB
@GB@GL
A*@
@GB
7F"
7F"
B*
F*
GB
F*
@GB
G"
AG
@GL
@GN
CB
CB
F*
"*G" CB
"* G"L B*
@GN
G"L
@GL
AN
B*
CB21
AN
7*E
2
nsulina Fumana
GB
nsulina lispro
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1
30
Gys
7F"
Ca$ena A
Ca$ena ?
2
3
4
5
6
/
10
11
1213
1415 16 1/ 1
120
21
22
23
24
25
26
2/
2
1
2
3
4
5
6
/
10 1112 13
14
15
16
1/
1
1
20
AG
AN
@GN
F
G"L
CB
@GB
"*
F
G"L
AG@GL
AGAG"L
B* G"L AGCB
@GB@GL
A*@
@GB
7F"
7F"
B*
F*
GB
F*
@GB
G"
AG
@GL
@GN
CB
CB
F*
"*G" CB
"* G"L B*
@GN
G"L
@GL
AN
B*
CB21
AN
GB
2
nsulina lispro
7*E
INSULINA:TIPOS YINSULINA:TIPOS Y
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INSULINA:TIPOS YINSULINA:TIPOS Y
FARMACOCINETICAFARMACOCINETICA
A$apta$o $e yler D nsulin reatment+ nt t%erapy 9or iabetes Mellitus an$ *elate$ isor$ers+ 3A$apta$o $e yler D nsulin reatment+ nt t%erapy 9or iabetes Mellitus an$ *elate$ isor$ers+ 3 rara e$+e$+Gebovit& F", "$ Alean$ra, A, AA, 1 pp+16-203+Gebovit& F", "$ Alean$ra, A, AA, 1 pp+16-203+
): 8 )9): 8 )9)9)9
'> 8 ):'> 8 ):)9)9
': 8 '?': 8 '?no tieneno tiene
? 8 ':? 8 ':) a 9) a 9
%+&L&4GD%+&L&4GD
3ltralenta3ltralenta Glargina AnGlargina AnlogoBlogoB
'9 8'9 8'>'>
': 8 '?': 8 '?? 8 ':? 8 ':) 8 9) 8 9I4#"+2"DII4#"+2"DI 4%C y Lenta4%C y Lenta
? 8 >? 8 >7 8 ?7 8 ?) 8 7) 8 7:,5 8 ':,5 8 '++ %ID%ID +egular A$olubreB+egular A$olubreB
9 8 ?9 8 ?7 8 97 8 9:,5 8:,5 8',5',5
; :,)5; :,)53L#++3L#++ %ID%ID Lispro o spartLispro o spartAnAnlogosBlogosB
D3+ID3+I4422 QI2QI2
II44"-"#I1"-"#I1
II4422 QI2QI2
I4II&I4II& #I%&$ D" I4$3LI4 #I%&$ D" I4$3LI4
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PRE,EN#IONPRE,EN#ION
PROGRAMA DE PRE,EN#ION
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• %revenir o retrasar el desarrollo%revenir o retrasar el desarrollo
de diabetes tipo ) en personasde diabetes tipo ) en personascon riesgo elevado Asobrepesocon riesgo elevado Asobrepeso
y tolerancia alterada a lay tolerancia alterada a la
glucosaBglucosaB
PROGRAMA DE PRE,EN#IONPROGRAMA DE PRE,EN#IONDE DIABETES CDPPDE DIABETES CDPP
DPP! TAMIZA4E DPP! TAMIZA4E
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DPP! TAMIZA4E DPP! TAMIZA4E RE#LUTAMIENTORE#LUTAMIENTO
7aso 1 tami&aQe7aso 1 tami&aQe
7aso 2 E@7aso 2 E@
7aso 3 inicio run-in7aso 3 inicio run-in
7aso 4 $istribuci'n7aso 4 $istribuci'n
Numero $e participantesNumero $e participantes
15,1//15,1//
30,530,5
4,/14,/1
4,004,00
3,1O3,1O
7aso 3 9in run-in7aso 3 9in run-in
OO3,234 en 3 bra&os $e estu$io3,234 en 3 bra&os $e estu$io
!55 en el bra&o tro8lita&one#!55 en el bra&o tro8lita&one#%e 77 *esearc% @roup
DPP! DISEO DEL ESTUDIODPP! DISEO DEL ESTUDIO
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DPP! DISEO DEL ESTUDIODPP! DISEO DEL ESTUDIO
7articipantes ele8ibles7articipantes ele8ibles
istribuci'n al a&ar istribuci'n al a&ar
*ecomen$aciones estan$ar en estilos $e vi$a*ecomen$aciones estan$ar en estilos $e vi$a
CambioCambiontensivo Met9ormine 7lacebontensivo Met9ormine 7lacebo
estilo $e vi$aestilo $e vi$a
!n P 10/# !n P 10/3# !n P 102#!n P 10/# !n P 10/3# !n P 102#
Po)la'i/ (el DPPPo)la'i/ (el DPP
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Po)la'i/ (el DPPPo)la'i/ (el DPP
CaucasicoCaucasico
1/6 !55(#1/6 !55(#
A9ricanoA9ricanoAmericanAmerican
oo
645 !20(#645 !20(#
FispanoFispano
AmericanoAmericano
50 !16(#50 !16(#
Asiatico
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$ 1 2 4
$
1$
2$
4$
$)lace6o Jn31$2KMetAormin Jn31$4# p7$.$$1 vs. )lacK=iAest
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E&e'to (el TratamietoE&e'to (el Tratamietoso)reso)re
la I'i(e'ia (e Dia)etesla I'i(e'ia (e Dia)etes Pla'e)o Met&ormie EstiloPla'e)o Met&ormie Estilo,i(a,i(aI'i(e'ia (e (ia)etesI'i(e'ia (e (ia)etes
Cpor'eta5e por aoCpor'eta5e por ao 11.? Q. 11.? Q. F.F.
Re(u''i/ e i'i(e'iaRe(u''i/ e i'i(e'ia $$$$ $$$$ >1>1==
#ompara(o 'o pla'e)o#ompara(o 'o pla'e)o
N8mero a tratar para $$$$ 1>.@N8mero a tratar para $$$$ 1>.@ .@.@
pre-eir 1 'aso e > aospre-eir 1 'aso e > aos
RE#OMENDA#IONESRE#OMENDA#IONES
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RE#OMENDA#IONESRE#OMENDA#IONESEs'uela (e Salu( P8)li'a (e Har-ar(Es'uela (e Salu( P8)li'a (e Har-ar(
&4#+&L D"L %"$&&4#+&L D"L %"$&6 "s la causa m(s6 "s la causa m(simportante de D2 tipo ). $obrepesoimportante de D2 tipo ). $obrepesoincrementa F veces el riesgo de diabetesincrementa F veces el riesgo de diabetes
y la obesidad aumenta ): a 9: veces.y la obesidad aumenta ): a 9: veces. %rdida de F8': del peso actual puede%rdida de F8': del peso actual puede
disminuir a la mitad las chances dedisminuir a la mitad las chances dedesarrollar diabetes.desarrollar diabetes.
Cu -!, 2anson
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RE#OMENDA#IONESRE#OMENDA#IONES Es'uela (e Salu( P8)li'a (e Har-ar(Es'uela (e Salu( P8)li'a (e Har-ar(
#I1IDD -I$I6#I1IDD -I$I6 Inactividad promueveInactividad promuevediabetes tipo ). ada dos horas empleadas endiabetes tipo ). ada dos horas empleadas enver #1 en lugar de realizar actividad f0sicaver #1 en lugar de realizar actividad f0sicaincrementa el riesgo de diabetes en '9incrementa el riesgo de diabetes en '9
Cu -!, Li #S, olditz G, Tillett T, 2anson =6'F>58='.
Callazgos del 4ursesU Cealth $tudy and CealthCallazgos del 4ursesU Cealth $tudy and Cealth%rofessionals -olloR8up $tudy sugieren ue%rofessionals -olloR8up $tudy sugieren ue
caminar activamente por media hora diariacaminar activamente por media hora diariareduce el riesgo de desarrollar diabetes en 7:.reduce el riesgo de desarrollar diabetes en 7:.
Cu -!, $igal +
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RE#OMENDA#IONESRE#OMENDA#IONESEs'uela (e Salu( P8)li'a (e Har-ar(Es'uela (e Salu( P8)li'a (e Har-ar(
Armonizar la Dieta Armonizar la Dieta "legir granos enteros Atrigo, arroz integral,"legir granos enteros Atrigo, arroz integral,
frijol, nuez, cereales de grano enteroB sobrefrijol, nuez, cereales de grano enteroB sobrecarbohidratos altamente procesados Apan ycarbohidratos altamente procesados Apan y
arroz blanco, pur de papas, donutsBarroz blanco, pur de papas, donutsBLudRig D$.LudRig D$. #he glycemic inde/6 physiological mechanisms relating to obesity, #he glycemic inde/6 physiological mechanisms relating to obesity,diabetes, and cardiovascular disease.diabetes, and cardiovascular disease.
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RE#OMENDA#IONESRE#OMENDA#IONES Es'uela (e Salu( P8)li'a (e Har-ar(Es'uela (e Salu( P8)li'a (e Har-ar(
"liminar el tabaco6"liminar el tabaco6 -umadores-umadorestienen 5: a =: m(stienen 5: a =: m(s
probabilidades de desarrollarprobabilidades de desarrollardiabetes ue los no fumadoresdiabetes ue los no fumadores
+imm "!, han
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RE#OMENDA#IONESRE#OMENDA#IONES Es'uela (e Salu( P8)li'a (e Har-ar(Es'uela (e Salu( P8)li'a (e Har-ar(
Al'o:ol!Al'o:ol! onsumo moderado deonsumo moderado dealcohol Aun vaso diario para elalcohol Aun vaso diario para el
varón y uno interdiario para lavarón y uno interdiario para lamujerB reduce los riesgos de 1D.mujerB reduce los riesgos de 1D.Lo mismo puede ser aplicado aLo mismo puede ser aplicado adiabetes.diabetes.
+imm "!, han
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#OMPLI#A#IONES AGUDAS#OMPLI#A#IONES AGUDAS
# S S G # # S#RISIS HIPERGLI#MI#AS
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#RISIS HIPERGLI#MI#AS#RISIS HIPERGLI#MI#AS
#etoa'i(osis (ia)0ti'a CD3A!#etoa'i(osis (ia)0ti'a CD3A!J Hiper+li'emia.Hiper+li'emia.
J #etoemia.#etoemia.J A'i(osis meta)/li'a.A'i(osis meta)/li'a.
Esta(o :iper+li'0mi'o :iperosmolarEsta(o :iper+li'0mi'o :iperosmolarCHHS!CHHS!J Hiper+li'emia.Hiper+li'emia.J Hiperosmolari(a(.Hiperosmolari(a(.
Pue(e o'urrir e DM tipo 1 6 %. Pue(e o'urrir e DM tipo 1 6 %.
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IN#IDEN#IA!IN#IDEN#IA!
J D3A! F9 $ episo(ios 1???D3A! F9 $ episo(ios 1???pa'ietes 'o DM.pa'ietes 'o DM.M;s &re'uete e DM 1.M;s &re'uete e DM 1.
J HHS! 1 (e a(misioesHHS! 1 (e a(misioesprimarias (e DM.primarias (e DM.M;s &re'uete e DM %.M;s &re'uete e DM %.
HHS o tiee D< pre-io (e DM.HHS o tiee D< pre-io (e DM.
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TASA DE MORTALIDAD!TASA DE MORTALIDAD!
J D3A! =D3A! =J HHS! $ 1=HHS! $ 1=
Peor pro/sti'o! E(a(es e
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PATOGNESISPATOGNESIS
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De'ie'ia (e Isulia!De'ie'ia (e Isulia!J A)soluta CD3AA)soluta CD3AJ Relati-a CHHSRelati-a CHHS
Aumeto (e :ormoasAumeto (e :ormoas'otrarre+ula(oras!'otrarre+ula(oras!J Glu'a+oGlu'a+o
J #ate'olamias#ate'olamiasJ #ortisol#ortisolJ GHGH
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E&e'to e el meta)olismo (eE&e'to e el meta)olismo (e#ar)o:i(ratos#ar)o:i(ratos
Aumeto (e pro(u''i/ Hep;ti'a 6Aumeto (e pro(u''i/ Hep;ti'a 6real (e +lu'osa.real (e +lu'osa.
Aumeto (e Glu'oeo+0esis!Aumeto (e Glu'oeo+0esis!
J Dispoi)ili(a( (e pre'ursoresDispoi)ili(a( (e pre'ursores+lu'oeo+0i'os!+lu'oeo+0i'os! Amioa'i(os C prote/lisis9 S< protei'a Amioa'i(os C prote/lisis9 S< protei'a La'tato C +li'o+eolisis mus'ular La'tato C +li'o+eolisis mus'ular Gli'erol C lip/lisis Gli'erol C lip/lisis
Glu'o+eolisis a'elera(a!Glu'o+eolisis a'elera(a!J a'ti-i(a( eim;ti'a. a'ti-i(a( eim;ti'a.
Dismiu6e utilia'i/ peri&0ri'a (eDismiu6e utilia'i/ peri&0ri'a (eGlu'osa.Glu'osa.
HIPERGLI#EMIAHIPERGLI#EMIA
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Gli'osuriaGli'osuria
Diuresis osm/ti'aDiuresis osm/ti'a
P0r(i(a (e HP0r(i(a (e H%%O 6 ele'trolitosO 6 ele'trolitos
Hipo-olemiaHipo-olemia
Des:i(rata'i/Des:i(rata'i/
T"G T"G
E&e'to e el meta)olismo (eE&e'to e el meta)olismo (e
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E&e'to e el meta)olismo (eE&e'to e el meta)olismo (el2pi(osl2pi(os
lip/lisis 6 'eto+0esis! lip/lisis 6 'eto+0esis!Gli'erolGli'erol Glu'oeo+0esisGlu'oeo+0esis
C:2+a(o 6 ri/C:2+a(o 6 ri/
TGTGLipasaLipasa O
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#ETOGENESIS#ETOGENESIS
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Se e'esita 'ati(a( (e I paraSe e'esita 'ati(a( (e I paraatilip/lisis 7ue para utilia'i/atilip/lisis 7ue para utilia'i/peri&0ri'a (e +lu'osa.peri&0ri'a (e +lu'osa.
E laE la HHSHHS la isulia esla isulia es
su'iete parasu'iete para i:i)ir lai:i)ir lalip/lisislip/lisis pero o para mateerpero o para mateeru meta)olismo #HOs /ptimo.u meta)olismo #HOs /ptimo.
HIPERGLI#EMIAHIPERGLI#EMIAHIPEROSMOLARHIPEROSMOLARNO #ETOGENESISNO #ETOGENESIS
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DIAGNOSTI#O DI"EREN#IALDIAGNOSTI#O DI"EREN#IAL
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( (
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"a'tores (ese'a(eates!"a'tores (ese'a(eates!
I&e''i/ a+u(aI&e''i/ a+u(aCeumo2a9 ITU9Ceumo2a9 ITU9SepsisSepsis
A#,A#, IMAIMA A)uso (e OHA)uso (e OH TraumaTrauma Pa'reatitisPa'reatitis
a+u(aa+u(a TEPTEP
Dro+as C'orti'oi(es9Dro+as C'orti'oi(es9simpati'omim0ti'os9simpati'omim0ti'os9(iur0ti'os9 &eitoia(iur0ti'os9 &eitoia
NPT9 et'.NPT9 et'. Des/r(eesDes/r(eesalimeti'iosalimeti'ios
De'otiua'i/ oDe'otiua'i/ oa(miistra'i/a(miistra'i/
ia(e'ua(a (eia(e'ua(a (eisulioterapiaisulioterapia
De)ut DMDe)ut DM
D3A ETIOLOGIAD3A ETIOLOGIA
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D3A! ETIOLOGIAD3A! ETIOLOGIA
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DIAGNSTI#ODIAGNSTI#O
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Historia 'l2i'aHistoria 'l2i'a
Ii'io!Ii'io!
J D3A! %F :D3A! %F :J HHS! D2as a semaasHHS! D2as a semaasJ Si+os (e DM o 'otrola(aSi+os (e DM o 'otrola(a
C(2asC(2asJ Alt. Meta)/li'as (e D3A CAlt. Meta)/li'as (e D3A C
%F :%F :
Si 2 tSi 2 t
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Si+os 6 s2tomasSi+os 6 s2tomas
VPoliuriaPoliuriaVPoli(ipsiaPoli(ipsiaVPoli&a+iaPoli&a+iaVP0r(i(a (eP0r(i(a (e
pesopeso
,/mitos,/mitos DolorDolor
a)(omiala)(omial Des:i(rata'i/Des:i(rata'i/ De)ili(a(De)ili(a( #ompromiso#ompromiso
(el sesorio(el sesorio
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E
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109/157
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
OB4ETI,OS TERAPUTI#OSOB4ETI,OS TERAPUTI#OS
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OB4ETI,OS TERAPUTI#OSOB4ETI,OS TERAPUTI#OS
Me5orar -olume 'ir'ulatorio 6Me5orar -olume 'ir'ulatorio 6per&usi/ tisular.per&usi/ tisular.
Dismiuir +li'emia 6 osmolari(a(Dismiuir +li'emia 6 osmolari(a(
plasm;ti'a :asta i-eles ormales.plasm;ti'a :asta i-eles ormales. Depurar 'etoas s0ri'as 6 uriarias aDepurar 'etoas s0ri'as 6 uriarias aua tasa esta)le.ua tasa esta)le.
#orre+ir trastoros ele'trol2ti'os.#orre+ir trastoros ele'trol2ti'os. I(eti'ar 6 tratar e-etosI(eti'ar 6 tratar e-etos
(ese'a(eates.(ese'a(eates.
MONITORIZA#INMONITORIZA#IN
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MONITORIZA#INMONITORIZA#IN
Gli'emia ' 1$% :.Gli'emia ' 1$% :.
Ele'trolitos s0ri'os9POEle'trolitos s0ri'os9POFF9pH '%$9pH '%$:.:. Si+os -itales.Si+os -itales.
A(miistra'i/ (e Wui(os.A(miistra'i/ (e Wui(os. I&usi/ (e isulia.I&usi/ (e isulia. Diuresis.Diuresis.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
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o!/dministrar 1 = salino isotónico en laprimera hora para mantener presión arterial
< Aluo adecuado.
o!?espu>s de la esta6ilización inicial consalino isotónico# cam6iar a salino medio
normal 2$$!1$$$ m=Oh para compensarp>rdida por diuresis osmótica.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
=;rmaco @nsulina: ?isminunesis# < estimula la captación celular depotasio.
osis A$ulto ?osis de car,a: $.1!$.15 QO&, E 6olo?osis de mantenimiento: $.1 QO&,Oh E inAusión#t+picamente 5! QOh
osis 7e$i;trica /dministrar como en adultos
Contrain$icaciones *ipersensi6ilidad# hipo,licemia# hipo&alemiaproAunda
nteracciones 'in,una en el tratamiento de ?T/"mbara&o % 9 Qsualmente se,ura.
7recauciones Monitorizar ,lucosa < administrar deHtrose al 58con 4! QOh insulin EO@MOSC cuando ,licemiamenor de 2$$ m,Od= para prevenir hipo,licemia
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
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=;rmaco Cloruro de )otasio: El deAicit de potasio es alto de6ido
a estado acidótico Jcam6io de *
al intracellular por T
al eHtracelular. Monitorizar cada 1!2 h.
osis A$ulto 2$!$ mEqO= de TCl en cada litro de Aluido si T es75.5 mEqO=I dar dos tercios como TCl < un terciocomo T)
osis 7e$i;trica /dministrar como en adultosContrain$icaciones *iper&alemia# insuAiciencia renal# oli,uria o azotemia#
sticosahorradores de potasio pueden producir hiper&alemia#en pacientes que toman di,oHina la hipo&alemiapuede producir toHicidad di,itlica.
"mbara&o / 9 Se,ura
7recauciones En pacientes con potasio inicialmente elevado#esperar hasta T 75.5 mEqO= lo que se produce
rpidamente con tratamiento de salino!insulina
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#OMPLI#A#IONES#OMPLI#A#IONES#RONI#AS#RONI#AS
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RETINOPATIARETINOPATIADIABETI#ADIABETI#A
RETINOPATIA DIABETI#ARETINOPATIA DIABETI#A
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RETINOPATIA DIABETI#A
RETINOPATIA NORETINOPATIA NO
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PROLI"ERATI,APROLI"ERATI,A
RETINOPATIARETINOPATIA
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PROLI"ERATI,APROLI"ERATI,A
#ATARATA DIABETI#A#ATARATA DIABETI#A
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ESDRESDR
PROGRESION A RETINOPATIAPROGRESION A RETINOPATIA
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PROGRESION A RETINOPATIAPROGRESION A RETINOPATIAPROLI"ERATI,APROLI"ERATI,A
Data from %lein. Diabetes Care. )+,)02+0-260.
5 & r o > r e s i 2 n
Sounger8onset,Insulin8dependent
&lder8onset,Insulin
&lder8onset,4o insulin
Cb'5.98>.5>.?8':.:':.'8''.5''.?8):.>
:
):
9:
?:
P ;.:::'
P;.:::5 P;.:::'
#AUSAS DE AMAUROSIS#AUSAS DE AMAUROSIS
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NE"ROPATIA DIABETI#ANE"ROPATIA DIABETI#A
NE"ROPATIANE"ROPATIA
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DIABETI#ADIABETI#A
Dia)etes Mellitus es la 'ausa m;sDia)etes Mellitus es la 'ausa m;s&re'uete (e IR#T&re'uete (e IR#T
Gastos m0(i'os e EUA so 1@ )illoes (e(/lares auales.
%? (e los (ia)0ti'os 'o IR#Tso)re-i-e = aos.
La :ipertesi/ arterial es ua 'o(i'i/m;s seria e los (ia)0ti'os.
N Engl Me! Se"t #$$%&'()*%$+*%#
Historia Natural (e la Ne&ropat2a Dia)0ti'aHistoria Natural (e la Ne&ropat2a Dia)0ti'aTipo %Tipo %
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ambiosfuncionales*
Tipo %Tipo %
&rotein?ria
:efropat8aTerminal
Diabetes linica tipo
2
ambiosestructurales@
"umento de la &resin "rterial
"umento de lacreatininas4rica
Muerteardio9ascular
Microalbumin?ria
7nicio de ladiabetes
2 + ); 2; 3;
"Aos
*TamaAo de los riAones ↑B T1 -corto plaCo ↑ T1 -lar>oplaCo ↓.@
n>rosamiento de la ME↑
B epansin mesan>ial↑
B
NE"ROPATIA DIABETI#A! ESTADIOSNE"ROPATIA DIABETI#A! ESTADIOS
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"$#DI& '6 Ciper*ltración glomerular"$#DI& '6 Ciper*ltración glomerular "$#DI& )6 "ngrosamiento de la"$#DI& )6 "ngrosamiento de la
membrana basal y el mesangiomembrana basal y el mesangio "$#DI& 76 2icroalbuminuria o"$#DI& 76 2icroalbuminuria o
nefropat0a incipientenefropat0a incipiente "$#DI& 96 2acroalbuminuria o"$#DI& 96 2acroalbuminuria o
nefropat0a cl0nicamente establecidanefropat0a cl0nicamente establecida "$#DI& 56 Insu*ciencia renal terminal"$#DI& 56 Insu*ciencia renal terminal
NE"ROPATIA! ESTADIOSNE"ROPATIA! ESTADIOS
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Pre-ale'ia (e Hipertesi/ Reporta(aPre-ale'ia (e Hipertesi/ Reporta(ae Po)la'ioes 'o DM TIPO 1 6 TIPO %e Po)la'ioes 'o DM TIPO 1 6 TIPO %
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e Po)la'ioes 'o DM TIPO 1 6 TIPO %6
&"F7: et al )00
: - :!M!"GE$M7:$7" - $" H 3; m>I2hµ " - M7!"GE$M7:$7" - $" 3) - 2 m>I2hM" - M"!"GE$M7:$7" - $" J 3;;m>I2h
0;
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'o Metas m;s Ba5as (e Presi/ Arterial'o Metas m;s Ba5as (e Presi/ Arterial
!aris GL. Diabetes Res '==>N7=AsupplB6$7589).
%resión arterial media Amm CgB
Declinación #-GAmlminañoB
8':
8>
8?
89
8)
:=> ':: ':) ':9 ':? ':> '':
r P :,??N p ; :,:5
esultados de estudios ≥ 3 aAos enpacientescon nefropat8a diab4tica tipo 2.
Rela'i/ etre la re(u''i/ (e la PA 6 laRela'i/ etre la re(u''i/ (e la PA 6 la"u'i/ Real e Pa'ietes Dia)0ti'os 'o"u'i/ Real e Pa'ietes Dia)0ti'os 'o(istitos ati:ipertesi-os(istitos ati:ipertesi-os
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n(lisis de meta8regresión de ':: estudios totalizando ).9=9 pacientes con diabetestipo ' y tipo ).W p ; :,:5 vs bloueadores de los canales de calcio.X p ; :,:5 vs control.Easise !L et al. Ann Intern Med. '==7N''>6')=8'7>.
(istitos ati:ipertesi-os(istitos ati:ipertesi-os
ambio
lo>ar8tmicosobre 9aloresbasales
;B;
;B2;
;B;;
-;B2;
-;B;
-;B6;
*@
&roteinuria "lbuminuria
7nhibido
res"
EloKueador
escanalesde calcio
Eeta
bloKueantes
ontrol
E&e'to (e los IE#A so)re la Ne&ropat2a eE&e'to (e los IE#A so)re la Ne&ropat2a ePa'ietes 'o Dia)etes Tipo 1Pa'ietes 'o Dia)etes Tipo 1
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LeRis "< et al. N Engl J Med '==7N7)=6'95?8'9?).
%rogresióna muerte,di(lisis otrasplanteAB
aptopril
%lacebo
$eguimiento AaB: ' ) 7 9
:
':
):
7:
9:
W
Pa'ietes 'o Dia)etes Tipo 1Pa'ietes 'o Dia)etes Tipo 1
ollaborative $tudy GroupW p P :,::? vs placebo.
2ecanismo de cción de los ntagonistas del2ecanismo de cción de los ntagonistas del+eceptor de la ngiotensina II+eceptor de la ngiotensina II
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ngiotensinógeno
ngiotensina I
ngiotensina II
r e c e p t
o r # )receptor #'
& t r o s r e c e p t o r
e s #
!radiuinina
%ptidosinactivos
1asodilatación%rogresión atenuada delcrecimiento y enfermedad
Inhibidores"
10asalternativas
II+s
Y
Y
I'i(e'ia (e Tos 'o IE#A 6I'i(e'ia (e Tos 'o IE#A 6ARAIIARAII
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134/157
:
)
9
?>
':
')
'9
),5
'7,'
%acientes
IrbesartanAnP')'B
"nalaprilAnP?'B
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1asodilatación de laarteriola aferente1asodilatación de laarteriola aferente
#asa de*ltraciónglomerular sincambios
#asa de*ltraciónglomerular sincambios
1asodilaciónde laarteriola
eferente
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Disminución de lapresiónintraglomerular
Disminución de lapresiónintraglomerular
%+"IZ4 +"4L
Incrementodel [ujoplasm(ticorenal
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NEUROPATIA DIABETI#ANEUROPATIA DIABETI#A%&LI4"3+&%#I%&LI4"3+&%#I
2&4&4"3+&%#I2&4&4"3+&%#I
4"3+&%#I 3#&4&2I4"3+&%#I 3#&4&2I
NEUROPATIA DIABETI#ANEUROPATIA DIABETI#A
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NEUROPATIA DIABETI#ANEUROPATIA DIABETI#A
La polineuropat0a sensoriomotriz simtrica distalLa polineuropat0a sensoriomotriz simtrica distalA%4$2B afecta a entre ?: y F: de diabticos, yA%4$2B afecta a entre ?: y F: de diabticos, yes la causa principal de amputación del piees la causa principal de amputación del pie
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POLINEUROPATIA DIABETI#APOLINEUROPATIA DIABETI#A
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AMIOTRO"IA DIABETI#AAMIOTRO"IA DIABETI#A
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RADI#ULOPATIA TRON#ALRADI#ULOPATIA TRON#AL
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PARALISIS DEL NER,IOPARALISIS DEL NER,IO#UBITAL#UBITAL
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#UBITAL#UBITAL
NEUROPATIA AUTONOMI#ANEUROPATIA AUTONOMI#A
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TRASTORNOSTRASTORNOSGASTROINTESTINALESGASTROINTESTINALES
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GASTROINTESTINALESGASTROINTESTINALES
GASTROPARESIA DIABETI#AGASTROPARESIA DIABETI#A
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DIS"UN#ION ERE#TILDIS"UN#ION ERE#TIL
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NEUROPATIA DIABETI#ANEUROPATIA DIABETI#A
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Los costos asociados por tratamientoLos costos asociados por tratamientode @lceras diabticas es \5,::: porde @lceras diabticas es \5,::: por@lcera@lcera
1an cer E6 ost and resource utilization for prevention and treatment of1an cer E6 ost and resource utilization for prevention and treatment offoot lesions in a diabetic foot clinic in !elgiumfoot lesions in a diabetic foot clinic in !elgium
Diabetes +es lin %ract ):::, 5:6>F8=5Diabetes +es lin %ract ):::, 5:6>F8=5
Las @lceras de los pies se asocian conLas @lceras de los pies se asocian conriesgo elevado de muerteriesgo elevado de muerte
!oyo "6 Increased mortality associated Rith diabetic foot ulcer!oyo "6 Increased mortality associated Rith diabetic foot ulcer
Diabet 2ed '==?, '76=?F8=F)Diabet 2ed '==?, '76=?F8=F)
PIE DIABETI#OPIE DIABETI#O
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UL#ERA NEUROPATI#AUL#ERA NEUROPATI#A
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UL#ERA ISYUEMI#AUL#ERA ISYUEMI#A
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#LASI"I#A#ION DE AGNER#LASI"I#A#ION DE AGNER
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Tagner '6 3lcera super*cialTagner '6 3lcera super*cial Tagner )6 3lcera profunda sinTagner )6 3lcera profunda sin
compromiso óseocompromiso óseo Tagner 76 ompromiso óseo o abscesoTagner 76 ompromiso óseo o absceso Tagner 96 4ecrosis de dedosTagner 96 4ecrosis de dedos
Tagner 56 4ecrosis de todo el pieTagner 56 4ecrosis de todo el pie
OSTEOMIELITISOSTEOMIELITIS
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PIE DIABETI#O AGNER =PIE DIABETI#O AGNER =
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DERMOPATIA DIABETI#ADERMOPATIA DIABETI#A
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NE#ROBIOSIS LIPOIDI#ANE#ROBIOSIS LIPOIDI#A
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#ONTRA#TURA DE#ONTRA#TURA DEDUPUTRENDUPUTREN
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DUPUTRENDUPUTREN
SIGNO DEL ORADORSIGNO DEL ORADOR
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