ANTIBIOTICOSANTIBIOTICOS

INTEGRANTES: Hernández Cabanillas Fredy Alex Pérez Tafur Luis Alberto. Ravines Constantino Juan Carlos. Ruiz Vásquez Juan Norberto. Salazar Guadalupe Jorge Luis. Samamé Tarrillo Noemi Teresa. Sánchez Romero Teodoro Abimael.

CIENCIAS CIENCIAS CLÍNICAS 2009 – CLÍNICAS 2009 –

IIII

ÁREA DE PEDIATRIA IIÁREA DE PEDIATRIA II

http://tucienciamedic.blogspot.com

OBJETIVOS

• Conocer la definición de los siguientes términos: antimicrobiano, antibiótico, bactericida, bacteriostático.

• Conocer la calcificación, mecanismo de acción, las principales indicaciones y contraindicaciones de las penicilinas.

• Describir las características farmacológicas de los macrólidos y lincosamidas

DEFINICIONES

ANTIMICROBIANO

Sustancia capaz de actuar sobre los microorganismos, inhibiendo su crecimiento o destruyéndolos.

ANTIBIOTICOS

• Sustancias químicas derivadas o producidas por microorganismos que tienen capacidad de inhibir el desarrollo o destruir bacterias.

• Actualmente pueden ser sintetizados químicamente(antibióticos sintéticos) O modificando la estructura de otros compuestos naturales (antibióticos semisinteticos).

QUIMIOPROFILAXIS

Antimicrobianos utilizados

para prevenir la aparición

de infecciones en períodos

de exposición cortos.

BACTERICIDA

Capacidad de un agente quimioterápico

para matar microorganismos. En

laboratorio se expresa como CBM

BACTERIOSTÁTICO

Capacidad de un agente

quimioterápico para inhibir la

multiplicación de

microorganismos. En laboratorio

se expresa como CIM

ESPECTRO ANTIBACTERIANO

Rango de actividad de un

quimioterápico. Un fármaco de

amplio espectro actúa sobre

una gran variedad de bacterias

gram positivos y negativos

SINERGISMO

Combinación de dos antimicrobianos

que producen un efecto mayor a la

suma de c/u de ellos.

ANTAGONISMO

• Combinación de dos antimicrobianos en que uno de ellos interfiere con la actividad del otro.

CONCENTRACIÓN INHIBITORIA MÍNIMA (CIM)

Corresponde a la menor concentración de antimicrobiano que inhibe el crecimiento bacteriano luego de 18 a 24 horas de

incubación.

CONCENTRACIÓN BACTERICIDA MÍNIMA (CBM )

Corresponde a la menor concentración capaz de matar un 99,9% la población bacteriana.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIMICROBIANOS

Clasificación de los antimicrobianos

• Origen• Espectro Antibacteriano• Efecto• Estructura Química• Mecanismo de acción

SEGÚN SU ORIGEN

– Biológicos (naturales): sintetizados por organismos vivos, ej. Penicilina, Cloranfenicol.

– Semisintéticos: obtenidos por modificación química de antibióticos naturales, ej. Ampicilina.

– Sintéticos: generados mediante síntesis química, ej. Sulfas.

SEGÚN SU ESPECTRO ANTIBACTERIANO

• De Espectro Reducido (BAJO): Actúan contra un escaso grupo de gérmenes. Por ej. la penicilina G, que es activa básicamente contra cocos grampositivos.

• De Espectro Ampliado (INTERMEDIO): Eficaces contra grampositivos y, además contra un grupo significativo de gramnegativos. Por ej. la ampicilina, que cubre los mismos gérmenes que la penicilina G y, además, algunos gramnegativos.

• De Amplio Espectro AMPLIO): activos contra múltiples grupos de gérmenes (grampositivos y gramnegativos, rickttesias, espiroquetas). Por ej. las tetraciclinas, cloranfenicol, macrólidos, etc.

SEGÚN SU EFECTO

• BACTERIOSTATICOS: Inhiben el crecimiento y la multiplicación bacteriana, favoreciendo su ulterior destrucción por el sistema inmunológico del paciente, pero que por si mismos , no destruyen a las bacterias. Exceden fácilmente la CIM, pero no superan la CBM de la bacteria

• BACTERICIDAS: Ocasionan la lisis de las bacterias, con efectos irreversibles. Antibióticos que exceden la CBM del microorganismo.

BACTERICIDAS BACTERIOSTÁTICOS

Aminoglucósidos Bacitracina Carbapenemos Cefalosporinas Fosfomicina Monobactámicos Penicilinas y demás betalactámicos Polimixina B y demás antibióticos

polipeptídicos Quinolonas Rifampicina Vancomicina

Cloranfenicol Clindamicina Eritromicina Lincomicina Nitrofurantoína Sulfonamidas Tetraciclinas Trimetoprim

SEGÚN SU ESTRUCTURA QUÍMICA

• Tetraciclinas• Lincosaminas• Aminoglicósidos• - lactámicos: Cefalosporinas y

penicilinas• Polipéptidos• Cloranfenicol• Quinolonas• Sulfas• Macrólidos

•Inhiben la síntesis de la pared celular: La pared celular es una estructura exclusiva de la bacteria; por lo tanto, el uso de fármacos que actúan a este nivel asegura una acción antibacteriana selectiva. Se incluyen aquí:

SEGÚN SU MECANISMOS DE ACCIÓN

- Betalactamicos (penicilinas, cefalosporinas, imipenem, aztreonam).- Bacitracina.- Vancomicina.- Cicloserina, fosfomicina.

• Alteran la función de la membrana celular: Afectando la permeabilidad. Tenemos:

- Detergentes tipo Polimixina B. - Antifúngicos poliénicos tipo anfotericina B y nistatina. - Colistina.

• Inhiben la síntesis proteica:

Subunidad 30 s : Aminoglucósidos, tetraciclinasSubunidad 50 s : Macrolidos (eritromicina), cloranfenicol, lincosaminas (lincosamina, clindamicina).

• Inhiben la síntesis o función de los ácidos nucleicos:

Mediante 3 mecanismos:

Inhibiendo la replicación del ADN: Quinolonas.

Impidiendo la trascripción: Rifampicina, actinomicina.

Inhibiendo la síntesis de metabolitos esenciales: Sulfonamidas, diaminopirimidinas (trimetoprim, pirimetamina, metotrexate).

PENICILINAS • ESTRUCTURA QUÍMICA

Las penicilinas poseen un núcleo químico común que viene a ser el acido 6 – aminopenicilanico( 6 – APA o núcleo PENAM), constituido por 3 componentes :

• Un anillo de tiazolidina.• Un anillo betalactamico.• Una cadena lateral.

CLASIFICACIÓN

• A) PENICILINAS NATURALES P. acidosensibles (uso parenteral)

* De acción rápida :- Penicilñina G ( sódica o potasica).

* De acción lenta :- Penicilina G procaina.- Penicilina G clemizol.- Penicilina G benzatina.P. acidorresistentes(uso oral):- Penicilina V y Feneticilina

B) PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILINASA· Meticilina.· Nafcilina.· Oxacilina.· Cloxacilina.· Dicloxacilina.C) PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIADO AMINOPENICILINAS- Amoxicilina.- Ampicilina.- Bacampicilina.- Ciclacilina.

FARMACOCINETICA

• VIA DE ADMINISTRACIÓN• ABSORCIÓN• DISTRIBUCIÓN • METABOLISMO Y EXCRECIÓN

Excreción renalLas penicilina no son metabolizadas en el

organismo, la mayoria se eliminan con rapidez por via renal, en particular mediante filtración glomerular y secreción tubular. corto TVM .

Excreción hepáticaLa cantidad excretada por el hígado es mínima

para la mayoría de penicilinas ,excepto para la nafcilina, oxacilina y ureido penicilinaRemoción por hemodialisis Todas las penicilinas , con excepción de las penicilinasa resistentes , son removidas por la hemodiálisis y en forma variable mediante la diálisis peritoneal

MECANISMO DE ACCIÓN El efecto bactericida de las penicilinas se debe a 2

procesos:· Inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana· Activación del sistema autolitico endógeno bacteriano

Inhibición de la síntesis de pared celular bacteriana. Involucran unas 30 reacciones enzimáticos, estas se

resumen en 3 .

I etapa.- Síntesis de UDP-ACETIL-MURAMIL-PENTAPEPTIDO, etapa que se lleva a cabo en el citoplasma bacteriano. II etapa.- Síntesis de cadenas laterales de pentapeptido peptidoglucano, se realiza en la superficie interna de la membrana citoplasmática. III etapa.-Transpeptidación, o formación de enlaces transversales cruzados entre los cadenas de peptidoglucano .

La transpeptidación es catalizada por una serie de enzimas, que se localizan por debajo de la pared celular (PLPs).

Los betalactámicos actúan uniéndose a las PLPs (inhíben la reacción de transpeptidación ,evitando la formación de enlaces cruzados entre las cadenas de peptidoglucanos , con lo cual se altera la estructura de la pared celular bacteriana).

Las bacterias sintetizan pared celular fundamentalmente en la etapa de crecimiento y división celular .Por lo tanto , las penicilinas ejercen su efecto bactericidas en fase de crecimiento logarítmico.Activación de autolisinas

Disminuyen la disponibilidad de inhibidor endogeno de autolisinas en la bacteria. Entonces, la enzima no inhibida podria destruir la pared celular contribuyendo a la lisis .

INDICACIONES P. NATURALES Infecciones por gérmenes grampositivos:

(faringitis, amigdalitis, .otitis media, sinusitis, impetigo, erisipela, y neumonía)

Sífilis y meningococias. Difteria ,carbunco y actinomicosis. Se recomienda penicilina G benzatinica en:

Faringitis por estreptococo del grupo A,endocarditis y profilaxis en fiebre reumática.

• La penicilina V se usa en infecciones moderadas por grampositivos .

P . RESISTENTES A LA PENICILINASA Se usa en el tratamiento de infecciones moderadas a severas por grampositivos, especialmente estafilococos Infecciones de piel y tejidos blandos( ántrax,forunculosis,heridas infectadas,celulitis ,abscesos y piodermitis)

Endocarditis, meningitis , septicemia y osteomielitis.

AMINOPENICILINAS Infecciones respiratorias altas(sinusitis, otitis media y epiglotitis)ya que actuan contra neumococo, S. Pyogenes y H. Influenzae). ITU no complicadas : elevado nivel en la orina y su acción frente a enterobacterias como E. Coli. Fiebre tifoidea como alternativa al cloranfenicol. En disentería bacilar y sepsis por gramnegativos (comunidad).

CARBOXIPENICILINAS Infecciones por P. Aeruginosa. Tambien en bacteriemia por grannegativos, ITU, infecciones respiratorias y osteomielitisUREIDOPENICILINAS En el tratamiento de la sepsis del recién nacido, bacteriemia, pacientes neutropenicos febriles. Neumonía intrahospitalaria, endocarditis y osteomielitis. Meningitis, pielonefritis e infecciones de tejidos blandos.

CONTRAINDICACIONES Historia de alergia o hipersensibilidad a cualquier penicilina.

En casos de alergia cruzada con cefalosporinas.

REACCIONES ADVERSAS • Pueden dividirse en :• - Reacciones de hipersensibilidad

( alergicas).• - Reacciones tóxicas:

neurológicas, hematológicas electrolíticas.

• - Otras.

Reacciones de hipersensibilidadSe estima en un10 % de la población general, las mas

frecuentes son la de tipo dermatológico, en tanto que las más serias son la anafilaxia y el angioedema.- Fiebre medicamentosa- Enfermedad del suero(penicilina G)- Hipersensibilidad retardada ( ampicilina).- Anemia hemolítica(penicilina G)- Erupciones cutáneas(ampicilina).

Reacciones tóxicasNeurológicas

- Aracnoiditis y encefalitis (penicilina G).- Síndrome de Hogne ( penicilina G procainica y clemizolica)- Convulsiones ( penicilina G).

Hematológicas- Neutropenia( oxacilina, piperacilina y penicilina G).- Trombocitopenia(piperacilina).- Disfunción plaquetaria (carbenicilina y ticarcilina ).

Electrolíticas- Sobrecarga de sodio(penicilina G sodica y carbenicilina)- Sobrecarga de potasio(Penicilina G potasica)- Hipokalemia(Carbenicilina y ticarcilina).otras reacciones- tromboflebitis (Nafcilina y oxacilina)- Nauseas,vomitos y diarreas( ampicilina)- Sobreinfeccion(cualquier penicilina)- R. Jarisch-Herxheiner(penicilina G benzatinica).

Familia de antibióticos betalactámicos, derivados semisintétios de la cefalosporina C, compuesto antibacteriano producido por el hongo Cephalosporium acremonium. Son antibióticos de amplio espectro, muy eficaces y poco tóxicos.

RAMS:Flebitis, miositis, gastritis, exantema, prurito,

anafilaxia, fiebre, enfermedad del suero, adenopatías, eosinofilia, pseudolitiasis biliar.

CARBAPENEMOS Antibióticos betalactámicos de más amplio

espectro, que abarca a muchas bacterias grampositivas y a la mayoría de las gramnegativas y constituye el grupo de antibióticos más resistentes a la hidrólisis por la mayoría de las betalactamasas.

FARMACOCINETICA: Es similar a las cefalosporinas de tercera

generación, que son depuradas por el riñón y no se unen marcadamente con las proteínas plasmáticas.

MECANISMO DE ACCIÓN: Son bactericidas, cuyo mecanismo de acción es

igual a los betalactámicos, se unen a las PLP e interfieren en la síntesis de la pared celular bacteriana y provoca la lisis de los microorganismos susceptibles.

INDICACIONES:• Aerobios gran positivos (estreptococo, estafilococo, listeria

monocytogenes)• Aerobios gran negativos (meningococo, monococo, citrobacter,

enterobacter cloacae, hemophilus, klebsiella, proteus, serratia, salmonella, shiguella, yersinia.)

• Anaerobios grampositivos (bifidobacterium, actinomices, clostridium, peptococus, lactobacillus)

• Anaerobios gramnegativos (fusobacterium, bacteroides, veillonella)

RAMS:• Encefalopatías, temblor, parestesias, mioclonos, vértigo, nauseas,

vómitos, diarreas, leucopenia, trombocitopenia, IRA, tromboflebitis, eritema multiforme, prurito, etc.

AMINOGLUCOSIDOS

Antibióticos aminoglucósidos

• Son un grupo amplio de antibióticos de origen natural o semisintético, con características farmacológicas, farmacocinéticas, espectro de acción y toxicidad muy similar

• Aminoglucósidos actualmente disponibles: - Estreptomicina (1944) -Kanamicina (1957) - Amikacina (1972)- Neomicina (1949) - Gentamicina (1963) - Sisomicina 1976) - Paromicina (1956) - Tobramicina (1967) - Netilmicina (1978)

QUÍMICA ( Gentamicina)• Son compuestos policatiónicos

que contienen dos o más aminoazucares unidos por enlaces glucosidicos a un anillo de hexosa.

• Policationes muy polares• No se absorben vía oral• No atraviesan la barrera hematoencefálica.• Distribución extracelular

Mecanismo de acción• Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas y

ejercen su acción penetrando en la célula e interfiriendo con el proceso de síntesis proteica

• Penetran en la célula por transporte dependiente de oxigeno (membrana citoplasmática)

• Se une a una porción (30S) del ribosoma – estreptomicina impide el comienzo de la lectura – Otros aminoglucósidos inducen errores de

lectura.• Además actúan directamente sobre membrana para ser rápidamente bactericidas.

Aminoglicosidos Inhiben la síntesisde proteínas con distintos efectos

MECANISMOS DE RESISTENCIA• Disminución de la afinidad por el sitio de acción – Poca relevancia clínica• Disminución de la penetración del antibiótico – Membrana externa: Clínicamente poco importante• – Membrana interna: anaerobias• Inactivación con enzimas microbianas – No atraviesan la pared bacteriana – No se unen al ribosoma• Transferencia de las resistencias – Transmitida por plásmidos: bacterias de igual y distinta especie – Frecuente en enterococos – Enzimas son: fosfotransferasas, adeniltransferasas y acetiltransferasas

Inactivación de los AMG por enzimasbacterianas

ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA

• SENSIBLES – bacilos aerobios

gram-negativos (Pseudomonas, Proteus, Serratia...)_ Enterococos– Estreptococos– Staph. Aureus – Staph. epidermidis

• RESISTENTES

– Anaerobios

Farmacocinética: Absorción

• Vía oral únicamente el 1%• – no se inactivan en intestino• – Aumenta en presencia de patología (úlceras...)• – puede llegar a acumularse si hay deterioro• renal• • Intramuscular• – Cmáx en 30-90 min @ iv• – reducida en estado crítico (shock-

hipoperfusión)

Farmacocinética: Distribución

• Excluidos de la mayoría de las células, SNC y globo ocular.• Unión despreciable a proteínas• Bajas concentraciones en tejidos y secreciones excepto en corteza renal y oído interno

Farmacocinética: Eliminación

• Mayoría por Filtración Glomerular.

• t1/2 2-3 horas

• Correlación lineal entre Creatinina plasmática y t1/2

NIVELES PLASMÁTICOS

• Gentamicina y Tobramicina– Pico 8-10 mg/ml

• Amikacina– Pico 20-25 mg/ml

Posología

• Se prefiere usar una dosis diaria , excepto en:• Embarazadas• Infección neonatal• Endocarditis• Pacientes con ClCr menor a 25ml/min (en ellos

usar c/48hs).• Vigilar la concentración plasmática luego del

4to día de tratamiento

Efectos adversos

Ototoxicidad: Mayormente reversible En relación con el número de neuronas Sensitivas destruidas (peor en ancianos). Se potencia si se administra furosemida, Ácido etacrínico.

Toxicidad vestibular: Nistagmo y desequilibrio posturalTinnitus (1er síntoma coclear)

Nefrotoxicidad: Proteinuria leve con cilindros hialinos y Granulosos, dismunye la FG.Raramente hay NTA ( se vé aumento de Creatininemia)Raramente hay de Ca**, K, P

Es casi siempre REVERSIBLE

Efectos adversos IIBloqueo neuromuscular: Comienzo agudo

Se acompaña con apnea

NO dar con otros bloqueantes neuromuscularesNi en pacientes con Miastenia Gravis!

Disfunción del nervio óptico:

* Parestesias peribucales

EscotomasAumento del punto ciego

Consideraciones

• Tratar de usar una sola dosis diaria.

• Ajustar la dosis en pacientes con IR

• Tratar de no usar en embarazadas (nacen niños hipoacúsicos)

• No administrar concomitantemente con: cisplatino, vancomicina, ciclosporina, anfotericina B, cefalotina, furosemida.

MACROLIDOS

ESTRUCTURA QUIMICA:• Se compone de un anillo lactónico

macrocíclico unido por un enlace glucosídico a diversos desoxiazúcares aminados.

CLASIFICACION:

FARMACOCINETICA.• ERITROMICINA:

Absorción: En la parte alta del intestino delgado.Interferida por el acidez gástrica. Favorecen la absorción. Estolato. Etilsuccinato.(más utilizado). Estearato.

Distribución: Unido a alfa 1 glicoprot. Atraviesan barrera placentaria. Alcanzan altas concentraciones intracel. (Clamidiasis). PMN y Mo Concentran eritomicina > eficacia.

Metabolismo y excreción:Metabolismo: Hepático por Cit P450

Van a todos los LICExcepto: Cerebro. LCR. Saliva.

Excreción: Biliar y renal.TVM:1.5 hs. Por lo que se administra en dosis de c/6-8 hs.

• Azitromicina:Absorción:

> estabilidad en el medio ácido.Se interfiere con los alimentos: 1 horas o 2 horas después.

Distribución:Ligada a prot. Plasmáticas.(7-50%)Lipofílica.Penetración tisular lenta.

Metabolismo: Hepático, por desmetilación (25%).No interactúa con P450.

Excresión: Biliar(50%)

• Claritromicina:Absorción:

Macrólido de mejor absorción digestiva.Aumenta biodisponibilidad oral: 37-50%.

Distribución:Ligada a prote. Plasmáticas 65-75%.[ ] tisulares 2 a 20 veces > que las séricas.Altas [ ] permanecen en tejido pulmonar por más e 24 hs.

Metabolismo y excreción:Hepático: P450. Metabolito activo:(14-hidroxiclaritromicina)30-40% se excreta por la orina.Retso por la bilis

TVM: 4-5 horas y metabolito activo 5.8 horas.

MECANISMO DE ACCION

• Los macrólidos son bacteriostáticos.• Inhiben síntesis proteica al unirse reversiblemente a la subunidad

50S del ribosoma bacteriano.• Los macrólidos que disponen de catorce y quince átomo

bloqueando el transporte del peptidil-ARN de transferencia desde el lado dador, locus P, al aceptor, locus A.

• La entrada de los macrólidos en la célula bacteriana se produce por difusión pasiva.

• Forma ionizada tiene > velocidad para la cual la membrana cel. es más permebale: en Ph alcalino.

• Estos antb. Pueden se pueden desempeñar como bactericidas esto dependerá de:

Del Microorg.Del inóculo.

De sensib.Fase de proriferación.

Su concentración.

RESISTENCIA:• Natural: Usual en los bacílos Gram – (enterobacterias)

incapaz de atravesar la pared.• Adquirida:

Inducible: Siendo más importante para estafilococo. Se observa sobre todo en ttos prolongados. Se puede deber a :

Impermeabilidad de la membrana externa de la pared bacteriana

Modificaciones en el ARN de la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.

Mutación cromosómica del lugar de fijación a la unidad 50S del ribosoma bacteriano.

Inactivación enzimática producida a través de esterasas o fosforilasas bacterianas,

ESPECTRO ANTIBACTERIANO:• ERITROMICINA:

Alternativa en pac. Alérgicos a penicilina.Actividad elevad contra streptococos pyogenes y

S. neumoniae.

GRAMPOSITIVOS GRAMNEGATIVOS. OTROS.

S.pyogenes. Neisseria Chlamydia trachomatis.

Neumococo. Bortedella. Treponema.

Strep. Viridians. Brucella. Mycobacterium Kansassi.

Corynebacterium difterae. Campylobacter. Mycoplasma.

Listeria monocytogenes Legionella. Actinomyces israeli.

Bacillus anthracis. H. influenzae.

Clostridium perfringes.

• AZITROMICINA:Es el más activo frente a H. influenzae.Es más activo quye la eritromicina fente a

Mycoplasma,Chlamydia,moraxella,legionella,neisseria y bordetella.

También es eficaz contra M.Catarrhalis, E.coli,Salmonella, yersinia enterocotilis shigella.

Menos activo que eritromicina frente a Streptococos y staphylococos.

SAMR y S.epidermidis es resistente a azitromicina.Enterococus es resistente a los macrólidos.Es más activo que eritromicina y claritromicina frente

a Campylobacter jejuni,y menos que claritromicina frente a H.pylori.

• CLARITROMICINA:Su mayor actividad la muestra contra Legionella

pneumophila, Mycoplasma pneumoniae y chlamydia pneumoniae.

Es más activo que otros macrólidos fente a micobacterias distintas de M.tuberculosis.

Tiene gran actividad frente a H.pylori.Posse actividad frente a toxoplasma gondii (en

combinación con piremetamina) y Borrelia burgdorferi.

In vitrio es activo frente C.trichomatis,N.Gonorrhoeae y ureoplasma urealyticum.

INDICACIONES CLINICAS.• ERITROMICINA:

Infecciones respiratorias altas.Infecciones respiratorias bajas.Tos convulsiva.Otitis media.Difteria.Infecciones de piel y tejidos blandos.Enfermedad de los legionario(de elección).Profilaxis de fiebre reumática.Infecciones gastrointetinalesInfecciones genitales

INDICACIONES CLINICAS.• AZITROMICINA:

Infecciones respiratorias: Sinusitis.Otitis.Exacerbaciones agudas de bronquitis crónica.Bronquitis aguda.Neumonías agudas comunitarias leves o moderadas.Alternativa para alérgicos a penicilinas. ETS:Uretritis no gonocócicasInfecciones gonocócicas no complicadas.

Infecciones gastroiuntestinales: Campylobacter jejuni.

Infecciones de piel y tejidos blandos.

Otras infecciones: Toxoplasmoxis, criptosporidium,M.avium.

INDICACIONES CLINICAS.

• CLARITROMICINA:Infecciones respiratorias:Faringitis.Otitis. media.Sinusitis.Exacerbación de bronquitis crónica.Bronquitis aguda si fuese Mycoplasma.Neumonía aguda comunitaria leve o agente atípico.En otras neumonías asociada a otros antibióticos.Infecciones cutáneas: por S. pyogenes o S. aureus.Ulcera péptica relacionada a H.Pylori.Infecciones por Mycobacterias.Profilaxis de infección por Mycobaterium avium en paciente con sida.

DOSIFICACION.

• ERITROMICINA:Vía de administración: V.O.Intervalo inter dosis: cada 6 horas.Duración de tratamiento: 7-10 días.Ajuste de dosis:

RN (0-7 días):20mg/Kg/día, en dosis cada 12 horas.Niños: 30-50 mg/kg/día, en dosis cada 6 horas.Adultos: 2-4gr/día en dosis cada 6 horas.IR: no requiere ajustar dosis.Insuficiencia hepática: Evitar su uso en hepatopatía grave,

sobre todo en forma de estolato.

DOSIFICACION.• AZITROMICINA:

Vía de administración: oral.Intervalo inter dosis: cada 24 horas.De preferencia en ayunas o 15 minutos antes de las

comidas.Duración de tratamiento: 3-5 días.Ajuste de dosis: Niños: Las dosis usadas fueron: en menores de 15 kg, 10

mg/kg/día; los que tuvieron de 15 a 25 kg, 200 mg/día y los de 26 a 35 kg, 300 mg/día.Adultos: 500mg el primer día seguido de 250 mg por 4 días.IR: No reajustar dosis.

DOSIFICACION.• CLARITROMICINA:

Vía de administración: VO.Intervalo inter dosis: cada 12 horas.Duración del tratamiento:

Niños:5-10 días, según entidad clínica.Adultos: 6-14 días, según entidad clínica.

Ajuste de dosis:Niños: (> de 6 meses): 15/mg/Kg/día, en dosis cada 12 horas

(máximo 500mg por dosis).IR: Reducir la dosis cuando la depuración de creatinina es

menor de 30ml/min.I.hepática: restringir su uso en hepatopatía grave.

CONTRAINDICACIONES :• La única contraindicación es la

hipersensibilidad a los macrólidos.

PRECAUCIONES:Uso en gestantes: Azitromicina, eritromicina, exiben un riesgo de categoría B, La claritromicina es nivel de riesgo C.Uno durante la lactación: usar con precausión.Uso pediátrico:

Eritromicina: aceptado en niños.Claritromicina y azitromicina: No se ha demostrado su seguridad.

IR: solo se corrige para la claritromicina.IH: se desaconseja el uso de macrólidos en hepatopatía grave.

RAMS:• Los macrólidos figuran entre los más seguros de los

antibióticos.• La incidencia de efectos adversos es baja y ocurre

principalmente con la eritromicina. Reacciones alérgicas: Rara vez fiebre, eosinofilia y signos de

hipersensibilidad cutánea (rash). Hepatotoxicidad:La HEPATITIS COLESTASICA REVERSIBLE es el

RAM más notable por su gravedad, causado por el estolato de eritromicina (1/1000 ttos)

TGI:Más frecuentes con la eritromicina.Dolor abdominal, N/V. Pancreás. SNC. Ototoxicidad: en pacientes con IR, presentan deteriorro auditivo

transitorio. Hematotoxicidad: anemia hemolítica autoinmune y

agranulocitosis con eritromicina. Nefrotoxicidad:Nefritis intersticial.

INTERACCIONES:

LINCOSAMIDAS

ESTRUCTURA QUIMICA:• Constituidos por un ácido aminado

(metilprolinma) y un azúcar (piranosa) unidos por una amida.

• Fue aislada de un actinomiceto, el Streptomyces lincolnensis

FARMACOCINETICA:• Absorción:

Lincomicina: Se absorbe en forma incompleta del TGI (25&) y es interferida por los alimentos.

Clindamicina: absorción rápida, superior a lincomicina y menos interferida por alimentos

MECANISMO DE ACCION:• Es básicamente bateriostático.• Aunque se ha demostrado su acción bactericida contra

algunas cepas de staphylococcus. Streptococcus y bacteroides.

• Presentan alta [ ] en PMN y Mo se postula que junto a macrólidos facilitan la opsonización , fagocitosis y muerte intracelular de bacterias.

• Clindamicina actúa uniéndose a la subunidad 50S de los ribosomas bacterianos en los mismos receptores que eritromicicina y cloranfenicol.

• Actúa inhibiendo la formación de la cadena peptídica.• La clindamicina presenta un efecto postantibiótico

duradero: contra algunas bacterias suceptibles quizá por la persistencia del fátmaco en el sitio de unión ribosómica.

RESISTENCIA BACTERIANA:

• El mecanismo de resistencia es similar al de los macrólidos.

• La resistencia cruzada entre eritromicina y lincosamidas es total:La resistencia bacteriana se debe principalmente a la

alteración del sitio blanco.Se ha onservado resistencia transferible mediada por

plásmidos en B.fragilis.N raros casos los cocos Gram+ pueden inactivar la

clindamicina por mecanismos enzimáticos, hecho que parece no tener importancia clínica.

ESPECTRO ANTIBACTERIANO:

• Son antibióticos de espectro reducido, cuya > utilidad comprende anaerobias Gram+ y Gram-, y algunas bacterias aerobias Gram+.En general se considera a los aerobios Gram- resistentes.

• La clindamicina es casi 8 veces más activa que la lincomicina contra Gram+anaerobios.

Bacterias GRAM+ Bacterias GRAM- OTROS

Aerobios Anaerobios Aerobios Anaerobios Toxoplasma gondii.

S.Aureus(incluso las productoras de penicilinasas).

Peptoestreptocosus

Resistentes.

Bacteroides. Plasmodium Vivax.

S.epidermidis. Propionibacterium Fusobacterium Plasmodium falciparum

Neumococo. Bifidobacterium Peptococus.

Algunas especies de Veillonella

Babesia.

S.Pyogenes. Lactobacillus.

S.Viridians.

Exepto: S.aureus meticilino-resostente y enetrococos

INDICACIONES CLINICAS:• Por sus efectos secundarios las indicaciones absolutas para elegir

una lincosamida son pocas.• La clindamicina pude usarse como monoterapia o en

combinación .Su indicación principal es para tratar infecciones por anaerobios, particularmente infecciones pélvicas o intraabdominales.

Infecciones por anaerobios.

Infecciones por bacteroides.

Actinomicocis.

Infecciones estafilococicas graves.

IVR bajas.:Neumonía por aspiración y absceso pulmonar.

Infecciones parasitarias: Toxoplasmosis: Clindamicina+pirimetamina: pacientes con VIH que son alérgicos a sulfonamidas.Paludismo: Clindamicina + quinina: régimen alternativo

Babesia:Clindamicina +quinina.

Uso tópico: La clindamicina es útil para el Acné vulgaris

DOSIFICACION:• CLINDAMICINA:

Vía de administración: Oral o parenteral (IM, EV) Duración del tratamiento:10-14 días, según entidad clinica. RN: No se recomienda en niños menores de un mes. Si no existe

otra alternativa :15-20mg/kg/día, en dosis cada 12 horas. Niños:

Vía oral: 10-25 mg/Kg/día, en dosis cada 6-8 horas.Vía parenteral: 15-40 mg/kg/día, en dosis cada 6-8 horas. Adultos:Vía oral: 600-1200mg/día. En dosis cada 6 horas.Vía parenteral:900-2700mg/día, en dosis cada 8-12 horas. Ajuste de dosis:En casos de IH oIR.Si la disfunción hepática es

moderada o severa reducir dosis a la mitad.• LINCOMICINA: Adultos: 500mg cada 8 horas VO o 600mg cada 24 horas vía IM.

CONTRAINDICACIONES:• En pacientes alérgicos a la lincomicina o clindamic.

PRECAUCIONES:Uso en gestantes: Evitar su uso(nivel de riego categoría C).Uso durante la lactación: evitar su uso.Uso en RN: evitar su uso.Uso pedíatrico: permitido.Uso geriátrico: permitido.Uso parenteral:Debe usarse inmediatamenet después de preparado.Por EV: en infusión durante no menos de una hora.Por IM: No administar más de 600mg por dosis.

RAMS:• Se presentan mayormente con la lincomicina.

TGI Dolor abdominal, N/V, diarréas.

Enterocolitis pseudomembranosa

Es la RAM más notable.Causado por toxinas de Vlostidium diffile. Para su tto se piede utilizar vancomicina(125 mg cada 8 hs,VO) metronidazol(250mg cada/8hs VO) bacitracina (25.000UI cada 8Hs, VO)

Síndrome de distres respiratorio

En Rn sobre todo en prematuros.

Reacciones de hipersensibilidad

Erupción maculopapular, Urticaria.

Hepatotoxicidad Ictericia y anormalidades de las pruebas de función hepática

Piel y mucosas Prurito,Vaginitis

Hematológicas Neutropenia pasajera y eosinofilia

Cardiovasculares La infusión rápida puede ocasionar estado sincopal

Reacciones locales Irritación local, dolor, formación de abscesos con la inyección IM.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:

Fármaco Efectos

Bloqueadores intramusculares

Las lincosamidas potencian el efecto de estos bloqueadores.

Eritromicina y cloranfenicol Estos antagonizan la acción de las lincosamidas, por lo que su uso concurrente esta contraindicado.

Antidiarreicos Que contiene caolín, atapulguita: reducen la absorción oral de la lincomicina en un 80%.

Incompatibilidad fisioquímica Los sgts farmacos pueden inactivar a las lincosamidas cuando se mesclan antes de su infusión EV:difenilhidantoína, Kanamicina y neomicina, barbitúricos, gluconato de calcio, tetraciclinas, sulfadiazina,sulfato de magnesio, eritromicina,penicilina G, ampicilina, aminofilina, solución de lactato ringer.

LUIS PEREZ TAFUR LUIS PEREZ TAFUR UNPRG-FMHUNPRG-FMH

ANTIBIOTICOS

SULFONAMIDASSULFONAMIDAS

SULFONAMIDASSULFONAMIDASLas primeras drogas usadas efectivamente

para combatir las infecciones.Debido a la aparición de resistencia

bacteriana y al descubrimiento de fármacos más activos y menos tóxicos, las sulfas fueron dejadas de lado por mucho tiempo.

las sulfas han reconquistado algunas indicaciones importantes en quimioterapia antimicrobiana.

CLASIFICACIONCLASIFICACIONI-DE ABSORCION Y

EXCRECION RAPIDA:Acción corta: se utilizan

principalmente para infecciones urinarias

Sulfacetamida (Albucid) (colirio)Sulfisoxasol (Gantrisin)Sulfadiazina (Afonisan)Sulfametizol (Urobiotic)

CLASIFICACIONCLASIFICACION I- DE ACCION INTERMEDIA: Su absorción y excreción es más lenta que

las de acción corta. Su mayor uso es en la asociación

trimetoprima.Sulfametoxazol + Trimetoprima (Bactrim)Sulfametrol + Trimetoprima (Lidaprim)Sulfadiazina + Tetroxoprima (Berco)Sulfamoxol + Trimetoprima (Dibactil)

CLASIFICACIONCLASIFICACIONI- ABSORCION RAPIDA Y

EXCRECION LENTAAcción prolongada, se reservan

para usos especiales y en terapéutica general.

Son más tóxicas que las anteriores.

Sulfadimetoxina (Madribon)Sulfametoxipiridazina (Lederkin).Sulfametoxidiazina (Bayrena)

CLASIFICACIONCLASIFICACION

IV- NO ABSORBIBLES: Se utilizan para quimioterapia intestinal.

Ftalilsulfatiazol (Ef- tiazol).Succinilsulfatiazol (Pectil)

CLASIFICACIONCLASIFICACIONV- DE USOS ESPECIALES:

Mafenida (Sulfamilon ) *Sulfadiazina argéntica (Silva

dene) *Salicilazo-sulfapiridina

(Azulfidine). Se usa para colitis ulcerosa, generalmente.

MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCIONLas sulfas son análogos estructurales del

ácido para-aminobenzoico (PABA).La acción de las sulfonamidas es

bacteriostática.Actúan como antagonistas competitivos del

ácido paraaminobenzoico.Se unen a la enzima

tetrahidropteroicosintetasa, que es necesaria para la condensación del PABA y pteridina, que lleva a la formación de ácido fólico o pteroilglutámico.

MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCIONEl ácido fólico es convertido en

tetrahidrofolato, que actúa como coenzima en la transferencia de grupos metilos a las bases púricas y pirimídicas para la síntesis del DNA y RNA.  

ACCION SINERGICA CON ACCION SINERGICA CON TRIMETOPRIMA:TRIMETOPRIMA:   

Es un inhibidor potente y selectivo de la dihidrofolatoreductasa microbiana, la enzima que reduce el dihidrofolato a tetrahidrofolato.

ESPECTRO ESPECTRO ANTIBACTERIANOANTIBACTERIANOLas sulfonamidas, inhiben tanto a gérmenes

Gram + como Gram -. Nocardia, Chlamydia trachomatis, algunos

protozoarios, y algunas bacterias entéricas. No inhiben Pseudomonas, Serratia, y otros

microorganismos multiresistentes. Son las drogas de elección para infecciones

de las vías urinarias, y la nocardiosis. De primera elección contra Pneumocysti

carinii.  

ESPECTRO ESPECTRO ANTIBACTERIANOANTIBACTERIANOMicroorganismos susceptibles:

Streptococo piógenes (grupo A), Strep. pneumoniae, Bacillus antracis (algunas cepas), Corynebacterium diphteriae, Haemophilus influenzae y ducreyi, Vibrio cholerae, Yersinia pestis, Nocardia, Chlamidia trachomatis, Salmonella, algunas cepas de Shigella, y de Escherichia coli.  

ESPECTRO ESPECTRO ANTIBACTERIANOANTIBACTERIANO

No tienen acción sobre: Pasteurella tularensis, Bordetella pertussis, Leptospiras, Borrelia, Espiroquetas, amebas y virus.  

USOS TERAPEUTICOSUSOS TERAPEUTICOS Infecciones urinarias: (familia coli).

Pielonefritis aguda, cistitis agudas y crónicas;

Infecciones de las vías respiratorias: En general, se utilizan combinadas con TMP, en otitis media, sinusitis, bronquitis crónica, (H.influenzae y Strep. neumoniae).

La combinación sulfametoxazol + TMP, es de primera elección en las neumonías graves causadas por el protozoario Pneumocistys carinii, en pacientes inmunodeprimidos.  

USOS TERAPEUTICOSUSOS TERAPEUTICOSFiebre tifoidea: Se utiliza la combinación con

TMP, en casos de resistencia probada al Cloramfenicol.

Nocardiosis: La combinación de sulfas con TMP, se considera la droga de elección para esta afección.

Tracoma, conjuntivitis de inclusión, linfogranuloma venéreo: Se pueden administrar en lugar de tetraciclinas, en casos de contraindicación a las mismas.  

USOS TERAPEUTICOSUSOS TERAPEUTICOSToxoplasmosis; la droga de

elección es la Pirimetamina, aunque se tuvo mejor experiencia clínica al combinarla con dosis máximas de Sulfadiazina.

Infecciones por meningococosEn fiebre reumática.

USOS TERAPEUTICOSUSOS TERAPEUTICOSLa mafenida y la sulfadiacina argéntica, se

utilizan en forma tópica, en quemados, para reducir la septicemia, se prefiere la sulfadiacina argéntica.

Dermatitis herpetiforme: En general, esta afección responde a la sulfapiridina.  

Shigellosis: La combinación sulfametoxazol y TMP, es de primera elección. Un antibiótico alternativo es el cloramfenicol, o la ampicilina en este tipo de infección.  

REACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSASA) Perturbaciones en tracto

urinario B) Trastornos del sistema

hematopoyético: anemia hemolítica aguda.

C) Fiebre inducida por drogas. D) Kernicterus: E) Síndrome de Stevens- Johnson:

ASOCIACIONES DE ASOCIACIONES DE ANTIBIÓTICOS:ANTIBIÓTICOS:

PENICILINAS ASOCIADAS CON INHIBIDORES DE LAS BETALACTAMASAS.

El inhibidor se une a la B-lactamasa y, de este modo, impide que el betalactámico sea destruido, dejando al antibiótico activo y libre para que ejerza su efecto.

ANTIBIOTICOSANTIBIOTICOS

COTRIMOXAZOLCOTRIMOXAZOLTRIMETOPRIMA + SULFAMETOXAZOLTRIMETOPRIMA + SULFAMETOXAZOL

COTRIMOXAZOLCOTRIMOXAZOLAsociación de TMP +

sulfametoxazol (5:1)

Efecto sinérgico

Acción: Bactericida (E.coli, Proteus, Citrobacter, Salmonella, Shigella, Haemophilus, V. cholerae, Listeria, Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii.

COTRIMOXAZOLCOTRIMOXAZOLIndicaciones: Infecciones

urogenitales, broncopulmonares, del oído medio y digestivas (particularmente fiebre tifoidea y sigmoiditis), PROFILAXIS N. CARINI

Reacciones adversas: Náuseas, vómitos, epigastralgia, anorexia, reacciones alérgicas de la piel (rash, urticaria)

ATB QUE INHIBEN LA ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS DE A. NUCLEICOSSINTESIS DE A. NUCLEICOSQuinolonas

◦Bloquean actv. de ADN girasa y/o topoisomerasa.

Nitrofurantoína◦Fragamenta cadenas ADN

Metronidazol◦Genera productos que degradan

ADN bacte.

QUINOLONASQUINOLONAS

ATB QUE INHIBEN LA ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS DE A. NUCLEICOSSINTESIS DE A. NUCLEICOS

QUINOLONAS

Primera Generación

Segunda Generación

Tercera Generación

Acido Nalidíxico

Norfloxacino

Ciprofloxacino

Ofloxacino

Moxifloxacino

ATB QUE INHIBEN LA ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS DE A. NUCLEICOSSINTESIS DE A. NUCLEICOS

VO buena absorción, interfieren alimentos y medicamentosTVM: 3-4 HFluorquinolonas: Penetran en próstata, huesos, articulaciones, saliva, secreciones bronquiales y bilis. Ofloxacina BHE.Metabolismo hepático, excresión renal

QUINOLONAS

ESPECTRO

Norfloxacino

Ciprofloxacino

Enterobacterias : Ecoli, Klebsiella , Proteus. Citrobacter. Gram – Salmonella, Shiguella, Campilobacter, V. Cholera, yersinia enterocolítica, Ureaplasma.

Enterobacterias, Otros Gram – Neiseria Meningitidis , H. Influenzae

P. Aeruginosa. Gram +

ATB QUE INHIBEN LA ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS DE A. NUCLEICOSSINTESIS DE A. NUCLEICOS

FLUORQUINOLONAS

INDICACIONES

ITU no complicada,

Pielonefritis, Prostatitis,

Inf. Vias Resp Inferiores,

Infecciones piel y tejidos blandos,

Artritis infecciosa,

Infecciones del TGI, ETS,

ATB QUE INHIBEN LA ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS DE A. NUCLEICOSSINTESIS DE A. NUCLEICOS

FLUORQUINOLONAS

ATB QUE INHIBEN LA ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS DE A. NUCLEICOSSINTESIS DE A. NUCLEICOS

DOSIS

Ciprofloxacino 5 – 10 mg/kg/ 12 H

VO 500- 750 mg bid

EV 200-400 mg/12 h

FLUORQUINOLONAS

ATB QUE INHIBEN ATB QUE INHIBEN LA SINTESIS DE A LA SINTESIS DE A NUCLEICOSNUCLEICOS

Efectos Tóxicos◦ Diarrea, nauseas, vómitos◦ Mareo, cefalea, insomnio, ansiedad,

depresión◦ Hipersensibilidad: Fototoxicidad◦ Nefropatía: ◦ Artropatía◦ Teratogenicidad

FLUORQUINOLONAS

METRONIDAZMETRONIDAZOLOLEs un derivado de la serie nitroimidazoles que posee un amplio espectro de acción, no solo como antiparasitario sino como antimicrobiano.

PRESENTACIONESPRESENTACIONES

Gel Tópico, gel vaginalInyecciones Comprimidos: 250, 500mg.

ABSORCIONABSORCION

VO: 80%Los alimentos no interfieren con la absorción, pero pueden retardar la aparición de los picos séricos.

Via rectal se absorbe un 50%.Via vaginal 20%.

DISTRIBUCIONDISTRIBUCIONCircula ligado alas proteinas 10 – 20% y penetra bien en los tejidos y fluidos,

incluyendo secreciones vaginales, semen, saliva.

Tambien cruza : placenta y leche materna.

LCR

Abscesos cerebrales o hepáticos y en los empiemas.

MECANISMO DE MECANISMO DE ACCIONACCIONEfecto BACTERICIDA.Formacion de compuestos citotóxicospara la bacteria resultando del poder

deoxido – reduccion de los anaerobiossobre el radical nitro del farmaco.

ESPECTRO BACTERIANOESPECTRO BACTERIANO

Protozoarios:

T. vaginalis, Entamoeba hystolytica, Giardia lambia Balantidium coli.

Bacterias anaerobias: B. fragilys, Clostridium, Peptococcus yPeptostreptococcus.Gardnerella vaginalis, Helicobacter pilori y

Treponema pallidum.

INDICACIONESINDICACIONES

*Infecciones por anaerobios.

*Infecciones parasitarias.

*Vaginitis inespecifica.

*Colitis seudomembranosa.

POSOLOGIAPOSOLOGIA Neonato: <1.200g: 7.5mg/kg v.o o i.v c/48h

Edad posnatal <7 diías:1200 - 2000g: 15mg/kg/24h v.o O i.v c/24h.

2000 gr: 30mg/kg/24h v.o O i.v dvidido c/12h.

Edad posnatal >7dias 1200 – 2000g: 15mg/kg/24h vo iv dividido c/12h.

>2000g: 30mg/kg/24h v.o O i.v dividido c/12h.

NIÑOS: 30mg/kg/24h v.o O i.v dividido c/6 – 8 h.

PRECUACIONEPRECUACIONESS Mareos, crisis convulsiva, sabor metalico,

náuseas, reaccion tipo disulfiram con alcohol.

Administrar por via IV lentamente a lo largo de 30-60 min. Ajustar dosis en caso de patologia hepatica.

INTERACCIONES• Carbamazepina, rifampicina y fenobarbital

peuden alterar el metabolismo ; puede elevar los niveles de warfarina, fenitoina, litio.

VANCOMICINVANCOMICINAAEs un glucopepticotriciclico complejoque no guardaRelación con otrosATB, soluble y de unPeso molecular muyelevado.

PRESENTACIONESPRESENTACIONES

InyeccionesCápsulas: 125, 250mgSuspensión

ABSORCIONABSORCIONDefiecente : V.O y origina altas concentracionesen las heces, Colitis: estafilococo o clostridium.

DISTRIBUCIONUne 30-35% pp. LCR, Bilis, Liq. Pleural,pericardico, sinovial y ascítico.

METABOLISMO - EXCRECIONMETABOLISMO - EXCRECION

TVM: 6H excreción renal: 90%En las primeras 24h se encuentra en

orina 75-90% de dosis administrada.Hígado y vía biliar.

MECANISMO DE MECANISMO DE ACCIÓNACCIÓN

Son antibióticos de espectro restringido fundamentalmente a bacterias gram positivas.

Actúan al nivel de la biosíntesis de la pared celular de bacterias en división, inhibiendo la síntesis del peptidoglicano en su segunda fase, un estadío previo al momento de acción de los betalactámicos, por lo que no hay resistencia cruzada ni competencia por los sitios de unión.

Secundariamente la vancomicina actuaría por otros mecanismos como es la afectación de la permeabilidad de la membrana citoplasmática e inhibición de la síntesis de ARN, que se ejerce después que el fármaco se unió al peptidoglicano.

INDICACIONES INDICACIONES CLINICASCLINICASEstafilococos resistentes a la penicilina.

SAMR.Uso parenteral: SAMR, neumonia, empiema, endocarditis, osteomilits y abscesos de tejidos blandos.

Uso oral: Colitis C. diffile

INTERACCIONESINTERACCIONESSinergismo:

*Aminoglucósidos : S. aureus,estreptococos D, enterococos, Strept.viridans

*Cefalosporinas: S. epidermidis*Rifampicina: S. aureus S.epidermidis.

Farmacos nefrotoxicos.

Digoxina

Imcomp. Fisicoquimica.

POSOLOGIAPOSOLOGIANeonatos: edad posnatal :

* <=7 días, < 1.200g: 15 mg/kg/24h IV.1200 – 2000g: 15mg/kg/24h IV C/12-18h >2000g: 30mg/kg/24h IV dividida c/12h.

* >7d y <1200g: 15mg/kg/24h dividida c/24h.

1200 – 2000g: 15mg/kg/24h IV C/8-12h.>2000g: 45mg/kg/24h IV div c/8h.

RAMSRAMSFiebre medicamentasa, escalofrios y flebitis.

Sindrome del cuello rojo.Ototoxicidad.Nefrotoxicidad.

CONCLUSIONES•Se define antímicrobiano como aquella sustancia capaz de actuar sobre los microorganismos, inhibiendo su crecimiento o destruyéndolos. Antibióticos, sustancias químicas derivadas o producidas por microorganismos que tienen capacidad de inhibir el desarrollo o destruir bacterias.

Bactericida, capacidad de un agente quimioterápico para matar microorganismos.

Bacteriostático, capacidad de un agente quimioterápico para inhibir la multiplicación de microorganismos.

CONCLUSIONES• Las penicilinas se clasifican en penicilinas naturales y semisintéticas,

su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la síntesis de la pared celular por ello son bactericidas en fase de crecimiento bacteriano, Se utilizan en: infecciones respiratorias, urinarias, ginecológicas, intestinales, del sistema nervioso, enfermedades por transmisión sexual, dentarias, en ORL, cutáneas, Oseas, articulares, tejidos blandos. Su contraindicación Absoluta es en el caso de alergia.

• Como se pudo observar en las características farmacológicas de los macrólidos lo más importante es que su mecanismo de acción es de ser bacteriostáticos ,de tener resistencia a las enterobacterias y der ser de 1º elección en la enfermedad de los legionarios.

• En las características farmacológicas de las lincosamidas los más importantes es que presentan un mecanismo de acción bacteriostático, mecanismo de acción similar al de los macrólidos, de presentar espectro reducido

bibliografía• Behrman, R; Kliegman,R;Jenson, H.Tratado de Pediatría de Nelson.

17 ava.Edición

• Goodman Gilman, Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica- ANTIBIÓTICOS BETALACTÁMICOS articulo pdf [último acceso 8 agosto del 2009] disponible en : http://odn.unne.edu.ar/atbbetal.pdf